Schizophrenie

Was ist Schizophrenie?

Die Schizophrenie gilt als schwere psychische Erkrankung, die mit tief greifenden Störungen der Wahrnehmung, der Gefühle und des Denkens verbunden ist.

Der klinische Psychologe und Wissenschaftstheoretiker Jeffrey Poland1)Poland, J. (2004). Bias and Schizophrenia. In: Caplan, P. J. & Cosgove, L. (eds.). Bias in psychiatric diagnosis. Lanham: Jason Aronson – Kindle-Edition, Pos. 1950 ff. charakterisiert die in der psychiatrischen Praxis vorherrschende Auffassung zur Schizophrenie durch folgende Grundannahmen:

  1. Die Schizophrenie ist eine Gehirnerkrankung mit Ursachen, die noch nicht vollständig bekannt sind. Es gab sie zu allen Zeiten und es gibt sie in allen Kulturen. Eine genetische Komponente im Ursachenbündel ist gesichert. Eine Reihe von Stressoren in der Umwelt kann bei der Auslösung der Krankheit mitwirken. Ein Spektrum von Hirnprozessen, die im Krankheitsgeschehen vermutlich eine Rolle spielen, konnte identifiziert werden.
  2. Die Schizophrenie ist durch eindeutige Merkmale gekennzeichnet, die sich mithilfe psychiatrischer Manuale zuverlässig diagnostizieren lassen.
  3. Die Schizophrenie hat schlimme psychische und soziale Konsequenzen und stellt ein ernstes Gesundheitsproblem dar.
  4. Die Schizophrenie ist in erster Linie medikamentös zu behandeln. Die entsprechenden Medikamente konnten in letzter Zeit deutlich verbessert werden.
  5. Schizophrene werden stigmatisiert. Doch dies kann durch Aufklärung über die vorwiegend biologischen Grundlagen der Erkrankung abgeschwächt werden.

Es kann nicht bestritten werden, dass Menschen, die als schizophren diagnostiziert wurden, häufig erheblich leiden. Es trifft durchaus zu, dass ihre Mitmenschen durch die Phänomene, die von der Psychiatrie als Symptome dieser Erkrankung gedeutet werden, nicht selten extrem beeinträchtigt werden können.

Dies ist der wahre Kern des obigen Glaubenssystems. Ansonsten gilt uneingeschränkt, was Poland hierzu schreibt, nämlich:

„Die akzeptierten Überzeugungen zur ‚Schizophrenie‘ sind wissenschaftlich nicht glaubwürdig, da sie nicht auf hochwertiger Forschung fußen…“.

Im Klartext bedeutet dies. Es gibt zwar ein Fülle von empirischen Studien zur Schizophrenie. Die meisten dieser Untersuchungen erfüllen jedoch nicht die Mindestanforderungen, die an wissenschaftliche Arbeiten üblicherweise gestellt werden2)Thornley, B. & Adams, C. (1998). Content and quality of 2000 controlled trials in schizophrenia over 50 years. BMJ, 317: 1181 – 1184.

Die britische Psychologin Mary Boyle schreibt, dass der Anspruch des Konstrukts der „Schizophrenie“, wissenschaftlich abgesichert zu sein, schlicht nicht den Tatsachen entspräche. Sie weist dies in ihrer Schrift „Die Schizophrenie – ein wissenschaftlicher Wahn?“ akribisch nach.3)Boyle, M. (2002). Schizophrenia. A Scientific Delusion? 2nd Edition. London & New York: Routledge – Kindle-Edition, Pos. 4972

Keine Facette des komplexes psychiatrischen Bildes der Schizophrenie konnte bisher empirisch erhärtet werden. Dies betrifft die Ursachenlehre, die therapeutischen Methoden und die Diagnostik gleichermaßen.

In einem Interview räumte Thomas Insel, der frühere Direktor des weltgrößten psychiatrischen Forschungszentrums National Institute of Mental Health (NIMH), gegenüber dem Psychotherapeuten Gary Greenberg ein, dass sich psychiatrische Diagnosen nicht auf reale Phänomene bezögen. Es handele sich vielmehr um Konstrukte. Schizophrenie und Depression besäßen keine Realität:

„Wir sollten damit aufhören, Begriffe wie Depression und Schizophrenie zu verwenden, weil sie uns im Weg stehen, verwirrende Sachen (Greenberg, G. (2013). The Book of Woe. The DSM and the Unmaking of Psychiatry. New York N. Y.: blue rider press, Penguin Group, Seite 340).“

Aus Sicht der Pharmaforschung bringt Christian H. Fibiger, ein Manager und Neurowissenschaftler, das Problem auf den Punkt:

„Heute würden wenige behaupten, dass Syndrome wie Schizophrenie und Depression einzelne, homogene Erkrankungen seien. Und wenn es um die klinische Forschung geht, klinische Medikamentenstudien eingeschlossen, werden beide nach wie vor fast immer wie solche behandelt.
Zum Beispiel werden Untersuchungen über die Genetik beider dieser Syndrome publiziert, trotz der Tatsache, dass es niemals eine robuste Genetik von keinem dieser Syndrome geben wird, da die Natur und Schwere spezifischer Symptome über die Individuen hinweg zu heterogen sind, um konsistente genetische Korrelate zu haben4)Eine neue, allerdings umstrittene Untersuchung will herausgefunden haben, dass die Schizophrenie ein Sammelsurium von acht unabhängigen Erbkrankheiten sei (Arnedo, J. et al. (2015). Uncovering the Hidden Risk Architecture of the Schizophrenias: Confirmation in Three Independent Genome-Wide Association Studies. Am J Psychiatry 2015; 172:139–153 / ).
Während DSM-Konzeptualisierungen psychiatrischer Krankheiten in der gegenwärtigen klinischen Praxis nützlich sein mögen – sobald es um Forschung geht, sind sie auch eine Barriere des Fortschritts.5)Fibiger, C. H. (2012). Psychiatry, The Pharmaceutical Industry, and The Road to Better Therapeutics. Schizophrenia Bulletin, vol. 38 no. 4 pp. 649–650 / Fibigers Position zur Diagnostik der Schizophrenie wird übrigens von anderen Forschern bestätigt: Keshavan, M. S. (2013). Reimagining psychoses: An agnostic approach to diagnosis. Schizophrenia Research, May 2013 Volume 146, Issues 1-3, Pages 10–16

Daher, so schreibt Fibiger in seinem Aufsatz weiter, könne es auf Grundlage dieser Diagnostik auch nicht gelingen, Ansatzpunkte für neue Medikamente mit einem patentfähigen, innovativen Wirkmechanismus zu entdecken. Dies sei der wahre Grund für den weitgehenden Rückzug der Pharmaindustrie aus der Psychopharmakaforschung.

Ob tatsächlich nur wenige behaupten, dass Schizophrenie oder Depression einzelne, homogene Erkrankungen seien, wie Fibiger unterstellt, ist fraglich. Polands Sicht charakterisiert die Situation, zumindest in der Praxis der Psychiatrie, wahrscheinlich treffender.
Vermutlich meinte Fibiger seine hochkarätigen Kollegen in der Wissenschaft, die es sicher besser wissen. Sie ignorieren dennoch ihre Einsicht bei der Konzeption ihrer Studien, um den psychiatrisch-diagnostischen Mythos nicht zu unterhöhlen.

Es kann unzweifelhaft festgestellt werden, dass die Diagnose „Schizophrenie“ den heute gängigen minimalen Ansprüchen an Wissenschaftlichkeit nicht genügt. Dies ist allerdings auch nicht weiter erstaunlich. Wie alle psychiatrischen Diagnosen beruht sie auf Symptomen, also auf subjektiven Beschwerden.

Medizinisch betrachtet, bewegt sich die Diagnose „Schizophrenie“ auf der Ebene der Diagnose „Kopfschmerz“. In der Gruppe der „Kopfschmerz-Patienten“ befinden sich Leute mit den unterschiedlichsten Krankheiten. Und so werden auch in der Gruppe der Schizophrenen unterschiedlichste Menschen zusammengewürfelt. Wen wundert es da, dass sich in dieser Gruppe keine gemeinsame Ursache der angeblichen Krankheit finden lässt.

Es handelt sich hier keineswegs nur um eine theoretische Frage. Das Problem ist praktisch außerordentlich bedeutsam.

Der frühere Direktor des National Institute of Mental Health, Thomas Insel schreibt:

„Symptome des Verhaltens werden durch eine Vielzahl von Ursachen hervorgerufen. Deswegen sind auf Beschwerden basierende Diagnosen hinsichtlich der Pathophysiologie unvermeidlich uneinheitlich. Das Symptom der Angst z. B. kann eine endokrine Störung, einen psychotischen Prozess, die Reaktion auf eine Droge oder eine der unlängst anerkannten Angststörungen repräsentieren. Unabhängig von der Uneinheitlichkeit kann eine auf Symptomen fußende Diagnose Behandlungen auf Symptomerleichterung einschränken und Heilungen oder vorbeugende Maßnahmen ausschließen.“6)Insel, T. (2014). The NIMH Research Domain Criteria (RDoC) Project: Precision Medicine for Psychiatry. Am J Psychiatry 171:4, April 2014, 395-397

Insel betrachtet das Problem im Rahmen seines medizinischen Weltbilds. Er möchte eine Diagnostik, die Krankheitsursachen richtig zuordnet und so eine ursächliche Behandlung erlaubt. Er glaubt, diesem Ziel näher zu kommen, wenn Diagnosen sich nicht auf Symptome stützen, sondern auf das bereits vorhandene neurowissenschaftliche, genetische und sozialwissenschaftliche Wissen.

Ich halte dieses Weltbild nicht für zweckdienlich. Für mich sind die so genannten psychischen Krankheiten im Allgemeinen und die Psychosen im Besonderen natürliche Reaktionen eines intakten Gehirns auf missliche Umstände.7)Dabei ist es durchaus denkbar, dass die Umstände rational betrachtet gar nicht so misslich sind, wie der Betroffene meint. Aber auch aus dieser Sicht ist der Grundgedanke Insels zutreffend. Eine Diagnose, die Äpfel und Birnen zusammenwürfelt, ist immer schlecht. Wer effektiv helfen will, darf nicht alle gleich behandeln, auch wenn sie über dieselben oder ähnlich Beschwerden klagen.

Ein strategisches Etikett

Wenn also die Diagnose der „Schizophrenie“ wissenschaftlich nicht haltbar ist, so stellt sich natürlich die Frage, welchen Zweck sie tatsächlich erfüllt.

Manche werden nun einwenden, die Wissenschaft sei gar nicht so wichtig. Es käme auf die praktische Nützlichkeit an. Sie übersehen dabei, dass das eine ohne das andere nicht zu haben ist.

Gäbe es keine Wissenschaft, so würde sich unsere Praxis nach wie vor auf dem Niveau der Steinzeit bewegen. Natürlich ist nicht alles Wissenschaft, was sich so nennt. Vieles, besonders im Bereich der so genannten Sozialwissenschaften, ist schiere Ideologie. Doch dies steht auf einem anderen Blatt.

Mit Insel bin ich einer Meinung, dass psychiatrische Diagnostik in ihrem gegenwärtigen Zuschnitt die Praxis eher behindert, denn fördert.

Also: Wozu dann die Diagnose „Schizophrenie“.

1969 gab der psychiatriekritische Psychiatrieprofessor Thomas Szasz der Zeitschrift „The New Physician“ ein Interview. Ein kurzer Abschnitt daraus wurde seither unzählige Male zitiert; er wurde zum Motto der psychiatriekritischen Bewegung der Psychiatrieerfahrenen.

“‘Schizophrenie’ ist ein strategisches Etikett, wie es ‘Jude’ im Nazi-Deutschland war. Wenn man Menschen aus der sozialen Ordnung ausgrenzen will, muss man dies vor anderen, aber insbesondere vor einem selbst rechtfertigen. Also entwirft man eine rechtfertigende Redewendung. Dies ist der Punkt, um den es bei all den hässlichen psychiatrischen Vokabeln geht: Sie sind rechtfertigende Redewendungen, eine etikettierende Verpackung für ‘Müll’; sie bedeuten ‘nimm ihn weg’, ‘schaff ihn mir aus den Augen’, etc. Dies bedeutete das Wort ‘Jude’ in Nazi-Deutschland, gemeint war keine Person mit einer bestimmten religiösen Überzeugung. Es bedeutete ‘Ungeziefer’, ‘vergas es’. Ich fürchte, dass ‘schizophren’ und ‘sozial kranke Persönlichkeit’ und viele andere psychiatrisch diagnostische Fachbegriffe genau den gleichen Sachverhalt bezeichnen; sie bedeuten ‘menschlicher Abfall’, ‘nimm ihn weg’, ‘schaff ihn mir aus den Augen’.“8)Szasz, T. (1969). Interview with Thomas Szasz. The New Physician, June, 453 – 476

Dies ist Klartext. Die Diskriminierung ist kein ungewolltes und unvermeidlichen Beiprodukt psychiatrischer Diagnosen. Ausgrenzung erfolgt mit voller Absicht. Sie ist der eigentliche Zweck. Es geht um Macht. Genauer: um Definitionsmacht, die Gewalt legitimiert und mit ethischer Blindheit verbindet. Durch die strategische Etikettierung soll die Ausgrenzung der Diskussion enthoben und potenzieller Zwang legitimiert werden.

Der Schizophrene wird nicht etwa als krank bezeichnet, weil man einen Defekt oder eine Funktionsstörung in seinem Gehirn entdeckt hat. Kein diagnostisches Verfahren ist dazu in der Lage. Nein, er wird als krank bezeichnet, um in einzuordnen und handhabbar zu machen. Das ist Etikettierung, keine Medizin und keine Wissenschaft.

Es gibt selbstverständlich Menschen, die man aufgrund ihres Verhaltens und Erlebens – freilich nicht im gängigen psychiatrischen Sinn – als „schizophren“ (volkstümlich: „verrückt“) bezeichnen könnte. Man wird allerdings schwerlich einen vernünftigen, sachlich nachvollziehbaren Grund dafür finden, dieses Muster aus Emotionen, Stimmungen, Wahrnehmungen, Motivationen, Gedanken und Handlungen als Krankheit zu deuten.

Es spring ja auch ins Auge, wer tatsächlich von dieser Diagnose betroffen ist: Menschen, die stören, deren Verhalten man sich nicht erklären kann, die niemanden haben, der sich für sie einsetzt, um Menschen also, die überwiegend aus der Unterschicht stammen und sich nicht effektiv wehren können.

Das Label „Schizophrenie“ ist ein strategisches Etikett, weil ihm nichts Inhaltliches, kein empirisch erhärtetes Krankheitskonzept zugrunde liegt. Es handelt sich vielmehr nur um ein Bündel von Spekulationen, die sich als Wissenschaft ausgeben, und mit denen Maßnahmen zur Kontrolle der Etikettierten festgelegt und gerechtfertigt werden sollen.

In einem Buch über Schizophrenie schreibt Szasz:

„Kurz, obwohl die Schizophrenie keine Krankheit ist, muss der Begriff Schizophrenie nicht unbedingt sinnlos sein: Ebenso wie der Begriff ‚Ehe‘ bezieht er sich gewöhnlich auf ein komplexes und – von Epoche zu Epoche, Klasse zu Klasse und Kultur zu Kultur – höchst variables Verhaltensspektrum seitens der ‚Patienten‘, der ‚Psychiater‘ sowie der Öffentlichkeit, die dieses Verhalten billigt, missbilligt oder einfach miterlebt. Wir können uns, falls wir es wünschen, erneut dem Versuch widmen, diese Handlungsweisen und Beziehungen zu verstehen und sie in einer Weise zu verändern, die uns wünschenswert erscheint. Aber wir können dies nicht tun, solange wir Psychiater bleiben. Ebenso wie Ehemänner und Ehefrauen einander durch das existenzielle Band zwischen ihnen erschaffen, bedingen auch Irre und Irrenärzte einander. Darin liegt die medizinische Tragödie und die moralische Herausforderung der Psychose und der Psychiatrie.“9)Szasz, T. (1982). Schizophrenie. Das heilige Symbol der Psychiatrie. Frankfurt a. M.: Fischer Taschenbuch Verlag

Die „Schizophrenie“ ist keine Krankheit, sondern ein Lebensstil, dessen zeitgenössische Form maßgeblich durch die Psychiatrie sowie deren diagnostische und therapeutische Verfahren bestimmt wird. Die „Schizophrenen“ sind nicht schizophren im Sinne einer Krankheit; vielmehr spielen sie die Rolle des Schizophrenen, des psychisch Kranken. Der Schizophrene und der Psychiater spielen Rollen, die sich wechselseitig definieren.

Die psychischen und sozialen Prozesse, die zur Übernahme und Ausformung dieser Rolle geneigt stimmen, sind, im Gegensatz zu den angeblichen Ursachen im Gehirn, verhältnismäßig gut erforscht.10)Bentall, R. (2009). Doctoring the mind: is our current treatment of mental illness really any good?New York, NYU Press / Bentall, R. P. (2003). Madness Explained: Psychosis and Human Nature. London: Penguin Books Ltd.

Ein Lebensstil ist durch eine spezifische, für ein Individuum typische Mischung aus Werten, Einstellungen, Weltsichten, Zielen und Wegen (Methoden) der Zielerreichung gekennzeichnet. Dieser Begriff wird hier nicht im Sinne von Lifestyle als Ausdruck von Modeerscheinungen verwendet. Ein Lebensstil ist selten das Resultat durchgängig bewusster Planung, wohl aber das Ergebnis beständiger und oftmals unreflektierter Versuche, einen mehr oder weniger diffusen Selbstideal zu entsprechen.11)Ich verwende den Begriff des Lebensstils ähnlich wie der Begründer der Individualpsychologie, Alfred Adler. Schon früh in der Kindheit entwickelt der Mensch ein Selbstverständnis, das sei zukünftiges Verhalten maßgeblich beeinflusst. Dabei handelt es sich allerdings nicht um das Produkt bewussten Nachdenkens. Dieses Selbstverständnis verdichtet sich zu Leitlinien. Bei den so genannten Schizophrenen könnten sie z. B. lauten: „Ich darf niemals vernünftig sein!“ „Ich muss immer stören!“ o. ä. Die Gesamtheit dieser Leitlinien ist der Lebensstil. Der Lebensstil ist i. A. weder durchdacht, noch wird er beständig überprüft.

Erscheinungsformen

Zu den Phänomenen, die von der Psychiatrie als „Symptome der psychischen Krankheit Schizophrenie“ gedeutet werden, zählen u. a.

  1. ein Zerfließen der Grenzen zwischen Innenwelt und Außenwelt, zwischen dem Ich und den Anderen
  2. eine Beeinträchtigung der Wahrnehmung in Form von Illusionen, Halluzinationen, veränderter Leibempfindungen etc.
  3. verzerrte Denkabläufe im Sinne von Verworrenheit, Unlogik oder Ideen, die von dem abweichen, was die Mehrheit für real hält
  4. Verflachte, extrem situationsunangemessene Gefühle, aber auch extreme Gefühlsausbrüche (Angst, Wut).

Die Psychiatrie unterscheidet willkürlich, also ohne empirische Absicherung diverse Unterformen der „Schizophrenie“, nämlich

  1. die paranoide Schizophrenie, bei der Wahnideen und akustische Halluzinationen im Vordergrund stehen
  2. die katatone Schizophrenie, die durch Starrheit oder extreme Erregung, bizarres Posieren und andere merkwürdige Körperhaltungen gekennzeichnet ist
  3. die desorganisierte Schizophrenie, deren Hauptmerkmale eine unzusammenhängende Sprache, chaotisches Verhalten sowie flache bzw. unangemessene Affekte sind.

Die schizophrenen „Symptome“ werden in vier Gruppen unterteilt, nämlich

  1. die positiven „Symptome“ (z. B. Stimmenhören, so genannten Wahnideen, verschrobene Sprache mit sinnlosen Wörtern etc.)
  2. die negativen „Symptome“ (sozialer Rückzug, Probleme beim emotionalen Ausdruck, Schwierigkeiten bei der Selbstversorgung etc.)
  3. die kognitiven „Symptome“ (Probleme der Informationsverarbeitung, des Umweltverständnisses, des Gedächtnisses etc.);
  4. die emotionalen „Symptome“ (Depressionen, panische Ängste etc.)

Dass solche Phänomene bei einer nicht unerheblichen Zahl von Menschen vorübergehend oder dauerhaft auftreten, soll nicht bestritten werden. Warum sich Menschen für diesen Lebensstil entscheiden, wissen wir meist nicht.12)Es handelt sich hier aus meiner Sicht nicht um Automatismen, die durch ein defektes oder funktionsgestörtes Gehirn hervorgerufen werden. Bei genauerem Hinsehen ist durchaus ein sozialer Sinn dieser Verhaltensweisen erkennbar. Um genauer hinsehen zu können, muss man allerdings zunächst einmal die konventionellen Erwartungen an das Verhalten von Menschen in bestimmten sozialen Situationen abstreifen. Dann erkennt man, dass der Schizophrene durchaus Ziele verfolgt. Es sind nur nicht die Üblichen. Und sie werden nicht mit den gebräuchlichen Mitteln angestrebt. Mit ein bisschen Übung gelingt das genaue Hinsehen durchaus. Dann fällt es einem wie Schuppen von den Augen.

Lebensstile hängen von Vorlieben und Abneigungen ab. Wer könnte schon sagen, wann und warum sich die eigenen Präferenzen entwickelt haben? Die Ursachen liegen im Dunkel der Lebensgeschichte, der sie mit Anspruch auf hinlängliche Gewissheit selten zu entreißen sind. Warum sollte dies bei Schizophrenen anders sein als beim Rest der Menschheit?

Eine zentrale Rolle in der Schizophrenie-Diagnostik spielen die so genannten Kommando-Halluzinationen, da „Schizophrene“ mit diesem „Symptom“ in Verdacht stehen, besonders gefährlich zu sein.

Das Problem lässt sich wie folgt skizzieren:

Ein Mensch (nennen wir ihn Otto Müller) bringt einen anderen um und wird gefasst. Bei seiner Vernehmung gibt er an, eine Stimme gehört zu haben, die sonst niemand hören könne. Diese Stimme habe ihm die Tat befohlen. Wie unter Zwang habe er diesem Befehl gehorchen müssen. Vor Gericht wird Otto Müller für schuldunfähig erklärt und in den Maßregelvollzug eingewiesen.

Ist dies gerechtfertigt? Spielte bei dieser Tat tatsächlich eine so genannte Kommando-Halluzination eine entscheidende Rolle?

Es gibt eine Reihe von Sichtweisen, hier die wohl wichtigsten:

  1. Der Mensch reagierte aufgrund einer Erkrankung seines Gehirns wie ein Automat auf den Befehl einer halluzinierten Stimme.
  2. Der Mensch ist ein Simulant.
  3. Der Mensch hatte die Absicht, den Mord zu begehen. Aber er verleugnete diese Absicht. Er setzte an ihre Stelle den unwiderstehlichen Befehl einer Stimme, die sonst niemand hört.

Welche dieser Erklärungen trifft zu? Bisher ist es der Forschung, trotz Jahrzehnte langer Bemühungen, nicht gelungen, Hirnprozesse zu identifizieren, die für ein derartiges Verhalten verursachen könnten. Es sind auch keine Störungen des Nervensystems bekannt, die einen Menschen seines freien Willens berauben.

Wie Peter Ulric Tse in seinem Buch „The Neural Basis of Free Will“13)Tse, P. U. (2013). The Neural Basis of Free Will: Criterial Causation by Peter Ulric Tse, Cambridge: MIT Press zeigte, gibt es keinen neurowissenschaftlichen Grund, dem Menschen generell den freien Willen abzusprechen.14)Beim Stand der Erkenntnis ist es allerdings auch nicht auszuschließen, dass menschliches Verhalten vollständig vorherbestimmt ist. Man kann aber mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit sagen: Wenn menschliches Verhalten vollständig vorherbestimmt wäre, so könnte man es dennoch nicht vorhersagen. Und dies allein schon deswegen nicht, weil viele Einflussgrößen in der fernen Vergangenheit auf das menschliche Gehirn eingewirkt haben. Dort verrichten sie ihre Arbeit in mikroskopischen Netzwerken. Diese sind unseren Blicken entzogen, zumindest zur Zeit, vielleicht auch für immer. Praktisch bedeutet dies: Selbst wenn es keinen freien Willen gäbe, müssten wir die Menschen doch so behandeln, es hätten sie einen. Für eine andere Art der Behandlung fehlt uns nämlich die Wissensbasis.

Daraus folgt, dass wir, wissenschaftlich betrachtet, keinen Anlass haben zu glauben, dass der erwähnte Mensch tatsächlich, aufgrund einer Erkrankung seines Gehirns, schuldunfähig wie ein Automat oder ein wildes Tier, seine Tat begangen habe.

Die Studien zu Gewalttaten unter dem mutmaßlichen Einfluss von Kommando-Halluzinationen stecken noch in den Kinderschuhen und strotzen vor methodischen Fehlern. Dies zeigt sich beispielsweise in einer gründlichen Metaanalyse von L. G. Braham und Mitarbeitern.15)Braham, L. G. et al. (2004). Acting on command hallucinations and dangerous behavior: a critique of the major findings in the last decade. Clin Psychol Rev. 2004 Sep; 24 (5): 513-28

Die Gewissheit, mit der man sich im Falle Otto Müllers für die erste Interpretation seines Verhaltens entschied, hat also keinen Fußhalt in der Wissenschaft. Die Annahme, dass eine Kommando-Halluzination ein zwingender Automatismus sein kann, ließ sich bisher noch nicht empirisch erhärten.

Nun könnte der Mensch natürlich auch ein Simulant sein. Doch dies ist ziemlich unwahrscheinlich, weil es sich im Gefängnis weitaus angenehmer lebt als im Maßregelvollzug. Außerdem hat man als „psychisch kranker“ Mörder eine viel geringere Chance freizukommen, als ein Straftäter unter sonst gleichen Bedingungen.

Die dritte Erklärung vertritt der amerikanische Psychiater und Psychiatriekritiker Thomas Szasz, u. a. in seinem Aufsatz: Mental illness: psychiatry’s phlogiston.16)Szasz, T. (2001). Mental illness: psychiatry’s phlogiston. J Med Ethics 2001; 27:297-301

Hier schreibt er:

„Wie ich anderswo gezeigt habe, sind die so genannten Stimmen, die manche geisteskranken Menschen ‚hören‘, ihre eigenen inneren Stimmen oder inneren Monologe, deren Urheberschaft sie verleugnen. Diese Interpretation wird durch die Tatsache gestützt, dass bildgebende Verfahren bei halluzinierenden Personen eine Aktivierung des Sprechzentrums (Broca-Areal) und nicht des Hörzentrums (Wernicke-Areal) enthüllen. … Der ‚psychisch kranke Patient‘, der seine Straftat ‚Stimmen‘ zuschreibt, also einem Agenten, der nicht er selbst ist, dessen Autorität unwiderstehlich ist, ist nicht das Opfer eines unwiderstehlichen Impulses; er ist ein Agent, ein Täter, der seine Tat rationalisiert, indem er sie einer unwiderstehlichen Autorität zuschreibt. Die Analogie zwischen einer Person, die ‚Stimmen hört‘, und einem Objekt, sagen wir einem Computer, der Schach zu spielen programmiert wurde, ist falsch. Psychisch kranke Patienten, die auf die Befehle von ‚Stimmen‘ reagieren, ähneln Leuten, die auf die Kommandos von Autoritäten mit unwiderstehlicher Macht reagieren, beispielsweise Selbstmordbombern, die im Namen Gottes den Märtyrertod sterben. Beide Menschentypen sind moralische Agenten, obwohl beide Typen sich als sklavenähnliche Objekte darstellen, die den Willen anderer exekutieren (oftmals mit Gott oder dem Teufel identifiziert). Diese Repräsentationen sind dramatische Metaphern, die Akteure und Publikum gleichermaßen als buchstäbliche Wahrheit interpretieren können oder auch nicht. Es ist kein Zufall, dass sich in der gesamten psychiatrischen Literatur nicht ein Bericht über Stimmen findet, die dem Schizophrenen befehlen, besonders nett zu seiner Frau zu sein. Dies liegt daran, dass nett zu seiner Frau zu sein nicht zu der Art des Verhaltens zählt, dem wir eine kausale (psychiatrische) Erklärung zuordnen möchten.“

Es spricht also sehr viel dafür, dass ein Mensch, der einen anderen unter dem angeblichen Einfluss von Stimmen umbringt, eine Art „Gesichtswahrung“ betreibt. Dies ist der wahre Sinn der Kommando-Halluzination. Die eigene Absicht einer fremden Stimme zuzuschreiben, ist eine Fehlattribution. Deren Funktion springt uns sofort ins Auge, wenn wir uns vom Mythos der Schizophrenie als einer Gehirnerkrankung lösen.

Der Schutz des Selbstwertgefühls spielt generell eine erhebliche Rolle im „psychotischen“ Geschehen. Ein Beleg dafür findet sich in den Büchern Richard Bentalls17)Bentall, R. (2009). Doctoring the mind: is our current treatment of mental illness really any good?New York, NYU Press / Bentall, R. P. (2003). Madness Explained: Psychosis and Human Nature. London: Penguin Books Ltd. , der die einschlägige Literatur zu diesem Thema ausgewertet hat.

Unter diesen Bedingungen liegt es nahe, die Einstufung dieses Menschen als „schuldunfähig“ nicht als gerechtfertigt zu betrachten. Dieser Mensch hätte also Anspruch darauf, seine Strafe im normalen Strafvollzug abzusitzen. Denn es ist kein mildernder Umstand und auch keine Krankheit, wenn jemand zwar einen Mord begehen, vor sich selbst aber nicht als Mörder dastehen möchte.

Eine Studie J. Jungingers18)Junginger, J. (1995). Command Hallucinations and the Prediction of Dangerousness. Psychiatric Services, September, 46:911-914 deutet darauf hin, dass sich Menschen mit Kommando-Halluzinationen durch ein erhöhtes Risiko gefährlichen Verhaltens auszeichnen. Dies verblüfft ganz und gar nicht, wenn man die oben beschriebene Funktion dieser Halluzinationen ins Auge fasst.19)Es ist sich tatsächlich so verhält, kann natürlich anhand von nur einer Studie nicht entschieden werden.

Korrelationen zwischen Kommando-Halluzinationen und Gefährlichkeit beweisen allerdings keineswegs eine Kausalbeziehung. Es ist beispielsweise nicht auszuschließen, dass Menschen mit Kommando-Halluzinationen häufiger Alkohol und Drogen missbrauchen als andere Leute und dass die erhöhte Gefährlichkeit dieses Personenkreises durch den Rauschmittelmissbrauch bedingt ist.

Ursachen

Eine Stoffwechselstörung

Bei meinen Ausführungen zur Neurobiologie der Schizophrenie folge ich zunächst Eliott Valensteins Standardwerk: Blaming the Brain.20)Valenstein, E. S. (1998). Blaming the Brain. New York: The Free Press Es erschien 1998. Vor zwanzig Jahren war es also schon möglich, die These mit empirischen Studien aus den Angeln zu heben, dass die Schizophrenie auf einem gestörten Dopamin-Stoffwechsel beruhe. Es soll auch heute noch Psychiater geben, die gegenüber ihren Patienten diese These vertreten. Unter Patientenaufklärung stelle ich mir etwas anderes vor.

Vor einigen Jahrzehnten glaubte die Wissenschaft, das Rätsel der Schizophrenie gelöst zu haben. Man hatte entdeckt, dass die halluzinogene Droge LSD den Neurotransmitter Serotonin blockiert. Neurotransmitter sind Überträgerstoffe, die im Nervensystem freigesetzt werden. LSD ruft psychische Veränderungen hervor, die man für schizophrenieähnlich hielt. Also meinte man, den Serotoninmangel als Verursacher der Schizophrenie gefunden zu haben.

Allerdings stellte sich bald heraus,

  1. dass einige Substanzen mit LSD-ähnlicher Wirkung das Serotonin nicht blockieren
  2. dass einige andere Drogen die Serotonin-Aktivität zwar ebenfalls vermindern, aber keine Halluzinationen auslösen und
  3. dass die Wirkungen des LSD sich deutlich von schizophrenen Symptomen unterscheiden.

Und so musste die Hypothese des Serotoninmangels als Ursache der Schizophrenie aufgegeben werden.

Schon bald aber wurde ein neuer Übeltäter ausgemacht, nämlich Dopamin. Dopamin ist ein so genannter Neurotransmitter, ein Botenstoff im Gehirn. Neurotransmitter übertragen an den Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf andere Zellen. Die Synapsen sind die Stellen, an denen Nervenzellen mit anderen Zellen (Nervenzellen, Sinneszellen, Muskelzellen, Drüsenzellen) verbunden sind.

Die Dopamin-These besagt, dass ein übermäßig hoher Dopamin-Spiegel in bestimmten Hirnarealen mit den „Symptomen der Schizophrenie“ in Verbindung steht.

Dies ist die vorsichtige Version dieser These. Die praktische hemdsärmelige Version lautet im Klartext:

Zu viel Dopamin verursacht die Schizophrenie und Neuroleptika lindern die Symptome in einer Weise, wie Insulin bei Diabetes wirkt.

Diesmal also sollte kein Mangel wie beim Serotonin, sondern ein Überschuss für die Schizophrenie verantwortlich sein. Dies schloss man aus der Tatsache, dass fast alle der damals gebräuchlichen Medikamente zur Behandlung der Schizophrenie Dopamin blockierten.

Wenn, so lautete die Schlussfolgerung, eine Verringerung der Aktivität des Dopamins im Gehirn die Symptome der Schizophrenie lindert oder beseitigt, dann leiden die Schizophrenen offenbar an einem Überschuss dieses Botenstoffs. Schließlich blockieren diese antipsychotischen Medikamente die Nervenzellen, die auf Dopamin reagieren (Rezeptoren), so dass dieser Überträgerstoff dort nicht aktiv werden kann.

Die Sache hatte allerdings einen Haken: Man konnte in den Gehirnen von Schizophrenen keinen ungewöhnlich hohen Dopaminspiegel feststellen. Um diesen Haken geradezubiegen, entwickelte man die Hypothese, die Schizophrenen hätten besonders viele Dopamin-Rezeptoren. Die gleiche Menge Dopamin habe demgemäß bei ihnen eine stärkere Wirkung als bei nicht-schizophrenen Menschen.

Forschungen zu diesem Thema erbrachten zunächst keine eindeutigen Ergebnisse. Schließlich wurde die Hypothese verfeinert. Inzwischen waren verschiedene Typen von Dopamin-Rezeptoren entdeckt worden, und zwei von diesen, genannt D2 und D3, wurden als “Übeltäter“ identifiziert.

Allerdings ließ sich auch diese verfeinerte Hypothese nicht eindeutig bestätigen. Eine multinationale Studie mit Patienten und Forschern aus Deutschland, Österreich und Großbritannien ergab z. B., dass die erhöhte D2/D3 -Rezeptor-Dichte bei den Schizophrenen ausschließlich das Ergebnis der Behandlung dieser Patienten mit antipsychotischen Medikamenten war. Es stellte sich nämlich heraus, dass Blockierung der Rezeptoren mit diesen Substanzen eine Erhöhung der Rezeptordichte zur Folge hatte.

Mittlerweile wurden die sog. atypischen Neuroleptika entwickelt. Einige dieser neuen Medikamente gegen Schizophrenie beeinflussen den D2-Rezeptor nicht oder nur in sehr geringem Maß. Zunächst wurde eingewendet, dass diese eben die Mittel der Wahl seien für jene Patienten, bei denen die Schizophrenie nicht auf einer Dopamin-Störung beruhe. Allerdings stellte sich heraus, dass diese atypischen Neuroleptika auch bei jenen Patienten wirksam sind, die gleichermaßen positiv auf die traditionellen Medikamente reagieren.

Ein weiterer Faktor spricht ebenfalls gegen die Dopamin-Hypothese. Die antipsychotischen Drogen, die in den Dopamin-Haushalt eingreifen, blockieren die Aktivität dieses Neurotransmitters innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme. Sie benötigen jedoch in der Regel mehrere Wochen, bevor ein nennenswerter antipsychotischer Effekt einsetzt. Eine überzeugende Erklärung für diesen Widerspruch wurde bisher noch nicht gefunden.

Ich beende hier mein stark verkürztes Referat der Ausführungen Valensteins. Zur Ergänzung möchte ich noch einige weitere Befunde vortragen, die gegen die Dopamin-These sprechen. Sie muss im Licht der empirischen Forschung eindeutig als falsifiziert betrachtet werden:

  • Einige Patienten reagieren – auch nach Monaten der Behandlung – überhaupt nicht auf Neuroleptika.21)Brown, W. A. & Herz, L. R. (1989). Response to neuroleptic drugs as a device for classifying schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 15: 123-128
  • Dabei ist aber die Dopamin-Blockade bei den Patienten, die nicht auf die Behandlung reagieren, genauso vollständig wie bei denen, die eine Wirkung zeigen.22)Coppens, H. J. et al. (1991). High central D2-dopamine receptor occupancy as assessed with positron emission tomography in medicated but therapy-resistent patients. Biological Psychiatry, 29: 629-634
  • Es ist nicht gelungen, einen Dopamin-Überschuss in den Gehirnen von lebenden oder toten Schizophrenen nachzuweisen.23)McKenna, P. J. (1994). Schizophrenia and Related Syndromes. Oxford: Oxford University Press / Bowers, M. (1974). Central dopamine turnover in schizophrenic syndromes. Archives of General Psychiatry 31: 50-54
  • Um die These dennoch zu retten, wurde unterstellt, dass die Schizophrenie nicht mit dem Dopamin-Spiegel, sondern mit einem Übermaß an Dopamin-Rezeptoren verbunden sei. Die Forschung schien dies zunächst zu bestätigen, allerdings konnte in Tierversuchen nachgewiesen werden, dass die Einnahme von Neuroleptika die Rezeptordichte steigert.24)Clow, A. et al. (1979). Neuroleptic drugs and the dopamine hypothesis. Lancet, i: 934
  • Angesichts dieser Unklarheit versuchte man, die Rezeptor-Zahl bei Schizophrenen zu bestimmen, die noch nie mit Neuroleptika behandelt wurden. In einer Studie zeigte sich tatsächlich ein Übermaß an Rezeptoren dieser Art bei Schizophrenen. 25)Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15, 152-177
  • In einer weiteren Studie konnte dieser Befund allerdings nicht repliziert werden. 26)Fadre, L. et al. (1987). No D2 receptor increase in PET study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 44: 671-672
  • Eine andere Untersuchung ergab eindeutig, dass die gesteigerte Rezeptor-Dichte nur bei Schizophrenen auftritt, die dauerhaft mit Neuroleptika behandelt wurden. 27)MacKay, A. (1982). Increased brain dopamine and dopamine receptors in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 39: 991-997
  • Eine neuere Studie zeigte bei Patienten ohne Neuroleptika-Behandlung entweder eine Erhöhung oder eine Senkung der Rezeptordichte zwischen zwei Messungen mit bildgebenden Verfahren, und zwar unabhängig vom Verlauf der Symptomschwere.28)Syvaelahti, E. K. G. et al. (2000). Striatal D-sub-2 dopamine receptor density and psychotic symptoms in schizophrenia: a longitudinal study. Schizophrenia Research, 43: 159-161
  • Eine neuere Übersichtsarbeit aus dem Jahre 2008 gelangt zu dem Schluss, dass bisher noch keine Dopamin-Abnormität in den den Gehirnen von Schizophrenen, die nie mit Neuroleptika behandelt wurden, entdeckt werden konnte.29)Tandon, R. et al. (2008). Schizophrenia, „just the facts“. What we know in 2008. Part 1. Schizophrenia Research, 100: 4-19

Thomas Insel, der frühere Direktor des National Institute of Mental Health (NIMH), gibt angesichts des Forschungsstandes unumwunden zu, dass die Dopamin-These der Schizophrenie als antiquiert angesehen werden müsse.30)Insel, T. (2011). Director’s Blog: Mental Illness Defined as Disruption in Neural Circuits.

Dennoch findet sie sich in vielen Broschüren der Psychiatrie, in einschlägigen Websites und sie wird auch von vielen Psychiatern den Patienten und ihren Angehörigen als Erklärungsmodell angeboten. Man kann sich des Eindrucks nicht erwehren, dass hier die Wahrheit geopfert wird, um zur Medikamenteneinnahme zu motivieren. So darf man aber mit der Wahrheit um des vermeintlich guten Zwecks willen nicht umgehen, finde ich.

Genetik

Die Fachwelt ist sich weitgehend einig, dass die Schizophrenie eine Erbkrankheit sei.31)Eine neuere Studie will allerdings herausgefunden haben, dass es sich bei dieser Diagnose um ein Kürzel für nicht weniger als acht verschiedene Erbkrankheiten mit diskreter genetischer Grundlage handele (Arnedo, J. et al. (2014). Uncovering the Hidden Risk Architecture of the Schizophrenias: Confirmation in Three Independent Genome-Wide Association Studies. Am J Psychiatry 2014, doi:10.1176/appi.ajp.2014.14040435 ). Diese neuere, methodisch innovative Studie wird allerdings in Fachkreisen entweder ignoriert oder harsch kritisiert.

Man versucht, die genetische Komponente u. a. durch Zwillingsstudien zu erhärten. Diese ermitteln u. a. die sog. Konkordanzrate. Eine Konkordanzrate von X % bedeutet: Wenn ein Zwilling schizophren ist, dann ist der andere Zwilling mit einer Wahrscheinlichkeit von X % ebenfalls erkrankt. Die Konkordanzrate liegt bei eineiigen Zwillingen bei durchschnittlich 46 %, wohingegen sie bei zweieiigen Zwillingen im Mittel 14 % beträgt.32)Andreasen, N. C. & Black, D. W. (1993). Lehrbuch Psychiatrie. Weinheim: Psychologie Verlags Union , 149 f.

Dass Dumme nur: Es handelt sich bei diesen Studien meist um Forschungen mit Zwillingen, die gemeinsam aufwuchsen. Vorausgesetzt wird dabei, dass die Menschen des Umfelds dieser Zwillinge eineiige nicht anders behandeln als zweieiige. Dass diese Voraussetzung zutrifft, darf aus guten Gründen bezweifelt werden.33)Joseph, J. (2012). The „Missing Heritability“ of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16, 65-83 / Joseph, J. (2013). Five Decades of Gene Finding Failures in Psychiatry. Mad in America / Joseph, J. (2018). Schizophrenia and Genetics. e-Book

Natürlich ist es denkbar, vielleicht sogar wahrscheinlich, dass menschliches Verhalten generell, also nicht nur das schizophrene, auch von den Erbanlagen beeinflusst sein könnte. Da also schizophrenes Verhalten und Erleben möglicherweise teilweise auch auf genetischen Faktoren beruhen, könnte man geneigt sein anzunehmen, dass es sich dabei um eine Krankheit handeln müsse.

Diese Schlussfolgerung ist allerdings kurzschlüssig. Schließlich spielen vermutlich bei allen menschlichen Verhaltensweisen und Erlebnisformen genetische Faktoren eine eine mehr oder weniger große Rolle. Das Verhalten von Menschen bei Intelligenztests beispielsweise ist auch in einem gewissen Maß genetisch bedingt. Ist Intelligenz deswegen eine Krankheit?

Man könnte natürlich behaupten, Intelligenz würde darum nicht als Krankheit aufgefasst, weil ihr das Spezifikum der Krankheit, das Leiden nämlich fehle. Bei näherer Betrachtung erweist sich dieser Einwand allerdings als nicht stichhaltig: Auch unter zu geringer, ja sogar unter zu hoher Intelligenz kann der Betroffene leiden.

Es ist also nicht rational, anzunehmen, dass es sich bei einem genetisch mitbedingten Phänomen, das Leiden verursachen kann, zwangsläufig um eine Krankheit handeln müsse.

Natürlich, „Schizophrenie“ kann mit einer erheblichen Beeinträchtigung des Daseins verbunden sein. Dies gilt aber gleichermaßen für zu niedrige, eventuell auch für zu hohe Intelligenz.

Manche „Schizophrene“ sehen Dinge, die andere nicht sehen, und sehen Dinge nicht, die andere wahrnehmen. Doch dies gilt (zumindest im übertragenen Sinne, bezogen auf Zusammenhänge) auch für hoch bzw. schwach Intelligente. Man kann es drehen und wenden, wie man will. Es ist eine willkürliche Entscheidung, bei der „Schizophrenie“ von einer Krankheit zu sprechen.

Entzündungs-Gene?

Unter dem Titel: „Angriff aufs Gehirn“ berichtete der Spiegel (32 – 2012) über neue Entdeckungen zu einer angeblich gemeinsamen Ursache von Störungen, die bisher als sehr unterschiedlich galten:

„Ärzte sind einer organischen Ursache von Nervenleiden auf der Spur. Viele Schizophrenien, Epilepsien oder Demenzerkrankungen werden offenbar durch fehlgeleitete Immunzellen ausgelöst – und können mit Cortison geheilt werden.“34)Albrecht, B. (2012). Angriff aufs Gehirn. Der Spiegel, 6. August, Heft 32

Die Forschung, so heißt es, stehe allerdings noch am Anfang, jedoch:

„Der Neurologe35)Harald Prüß hält es sogar für möglich, dass ein erheblicher Teil aller Schizophrenien durch Hirnentzündungen verursacht werden. ‚Die typischen Verläufe‘, argumentiert Prüß, ‚erinnern verdächtig an eine andere Autoimmunkrankheit: die Multiple Sklerose‘.“36)Grammatikfehler aus Original übernommen.

Am 24. Juli 2014 legt die Zeit nach:

„In dieser Woche präsentiert die Arbeitsgruppe Schizophrenie des internationalen Psychiatric Genomics Consortium in Nature die Befunde einer riesigen Studie, in der die Erbgutdaten von 37.000 Patienten und 113.000 gesunden Kontrollpersonen statistisch verglichen wurden. Die Wissenschaftler haben dabei im Genom 108 auffällige Stellen entdeckt – 83 davon bislang unbekannt. Dort vermuten sie nun jene Gene, die Einfluss auf die Erkrankung haben könnten. Die Genetiker überraschte, dass eine eng mit Schizophrenie verknüpfte Variante in einer Erbgutregion liegt, die für das Immunsystem wichtig ist – im Besonderen für die Auslösung von Entzündungen. Die Wahrscheinlichkeit, dass diese Variante in der sogenannten MHC-Region auf dem Chromosom 6 nur zufällig mit Schizophrenie einhergehe, sei verschwindend klein – gerade mal 1:1033. Hinzu kommt, dass sie durchschlagende Effekte auf das psychische Geschehen hat. Wer die verdächtigen Genmuster geerbt hat, besitzt offenbar ein um 20 Prozent erhöhtes Risiko, schizophren zu werden.“37)Bahnsen, U. (2014). Das Hirn in Flammen. Die Zeit, 31, 24. Juli

Diese „riesige Studie“ sollte allerdings auf ein Normalmaß geschrumpft werden. In einem Beitrag, der in Mad in America erschien, schrieb Joanna Moncrieff dazu:

„Diese 128 SNPs wurden dann zu 108 chromosomalen Regionen oder ‚Loci‘ kartiert, wobei von den meisten niemals zuvor vermutet wurde, dass sie irgendetwas mit Schizophrenie zu tun hätten. Die Studie stellt keine ‚Odds Ratios‘ oder andere Maße der Stärke der Assoziationen zwischen den SNPs und einer Schizophrenie-Diagnose zur Verfügung, doch die führenden Forscher bestätigten, dass jeder genetische Locus mit einer Steigerung des Schizophrenie-Risikos um annähernd 0,1 Prozent assoziiert war. Unter Einsatz einer Methode, die mit mehreren Annahmen verbunden war (Risk Profile Scores), konnte die maximale Varianz, die durch eine Kombination der Gene erklärt wurde, mit 3,4 Prozent beziffert werden.“38)Moncrieff, J. (2014). A Critique of Genetic Research on Schizophrenia – Expensive Castles in the Air. Mad in America, 1. September

0,1 und 3,4 Prozent sind wirklich bescheiden, selbst wenn eine sehr seltene Variante im Erbgut mit angeblich mit einer Steigerung des Risikos um 20 Prozent verbunden ist.

Es lohnt sich also, einen Blick in die Originalarbeit zu werfen, bevor man weitergehende Schlüsse aus ihr zieht.39)Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature 2014 Jul 24;511(7510):421-7

Dass die Schizophrenie durch Entzündungen verursacht wird, ist, wie alle anderen biologischen Theorien dieser „Erkrankung“ auch, eine empirisch kaum bestätigte Hypothese. Wäre sie wahr, dann hätte sie immerhin den Vorteil, dass den „Schizophrenen“ dann die heute üblichen „Neuroleptika“ erspart blieben, denn eine entzündungshemmende Wirkung kann man diesen „Medikamenten“ nun wirklich nicht nachsagen.

Trauma

Trotz widersprüchlicher Befunde und einer unzulänglichen empirischen Basis ist die Schizophrenie für die traditionelle Psychiatrie eine überwiegend angeborene Hirnstörung, die in erster Linie medikamentös behandelt werden muss. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass seelische Verletzungen die Entwicklung dieses problematischen psychischen Zustands begünstigen könnten.

Auf zwei Konferenzen in Madrid und London trat 2006 ein internationales Forscherteam mit entsprechenden empirischen Befunden an die Öffentlichkeit.  Sie lösten leider nur einen Sturm im Wasserglas aus, obwohl sie die Fundamente der gängigen Schizophrenie-Theorie nachhaltig erschütterten.

Die Kernaussage lautet: Schwere psychische Traumatisierungen, z. B. sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlungen und emotionale Verwahrlosung, sind ein wesentlicher Faktor im Ursachenbündel der Schizophrenie.

Die Forscher bestreiten den genetischen Einfluss nicht. Sie betonen aber, dass psychische Traumata von der Schizophrenie-Forschung bisher zugunsten biologischer Faktoren erheblich unterschätzt wurden. Die traditionelle Forschung räume zwar ein, dass Traumata bei einigen psychiatrischen Krankheiten wie beim Posttraumatischen Stress-Syndrom oder der Dissoziativen Identitätsstörung eine bedeutende Rolle spielen. Als Ursache der Schizophrenie würden sie bisher aber kaum in Erwägung gezogen.

Zu dieser Gruppe von Forschern, die psycho-traumatische Ursachen der „Schizophrenie“ annehmen, zählen der Neuseeländer John Read, der Niederländer J. van Os, der Brite A. P. Morrison sowie der Kanadier C. A. Ross. Diese Wissenschaftler analysierten die empirische Literatur, die zwischen 1872 und Juli 2005 zu diesem Thema erschienen ist. Sie stellten ihre Ergebnisse 2005 in der englischsprachigen psychiatrischen Fachzeitschrift „Acta Psychiatrica Scandinavica“ vor.40)Read, J. et al. (2005). Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. Acta Psychiatrica Scandinavia, 112: 330-350, 2005

Trotz des langen Zeitraums fand sich nur eine kleine Zahl von empirischen Studien, die den Zusammenhang zwischen Trauma und Schizophrenie bei Frauen (46) oder Männern (31) untersuchen.

Die Auswertung dieser Studien ergab jedoch ein deutliches und einheitliches Bild mit u. a. folgenden Befunden:

  1. Sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlung und emotionale Vernachlässigung sind statistisch abgesicherte Korrelate41)Korrelat = Element, das in Wechselbeziehung zu einem anderen Element steht. der Schizophrenie. Sie stehen vor allem in engem Zusammenhang mit visuellen Halluzinationen sowie dem Stimmenhören (kommentierende und kommandierende Stimmen)
  2. Je schwerer das psychische Trauma war, desto ausgeprägter sind die psychotischen Symptome
  3. Psychologische Ansätze sind zur Behandlung traumatisierter Menschen mit der Diagnose „Schizophrenie“ effektiver als eine überwiegend medikamentöse Behandlung
  4. Die Forscher fanden Häufigkeiten des sexuellen Missbrauchs zwischen 51 und 97 Prozent

Die Studien beruhten allerdings überwiegend nicht auf so genannten „harten Daten“ (Gerichtsurteile, Polizeiakten), sondern auf den Erinnerungen der Patienten an Missbrauch und Misshandlungen.

Kritiker dieser Resultate könnten einwenden: Diese Berichte sind nicht sehr zuverlässig, da Erinnerungen falsch sein könnten und da eine Verwechslung von Realität und Phantasie bekanntlich zum „Krankheitsbild“ der Schizophrenie gehört.

Das Forscherteam hält diese Bedenken aber nicht für stichhaltig. Eine größere Zahl von wissenschaftlichen Studien zeige, dass derartige Angaben von Psychotikern einer strengen Überprüfung in der Regel standhielten. Falsche Anschuldigungen wegen sexuellen Missbrauchs seien bei Schizophrenen nicht häufiger als in der Normalbevölkerung.

Die Studie von Read und seinen Mitarbeitern ist ein weiterer Mosaikstein eines neuen und alten Bildes der so genannten psychischen Krankheiten.

Die moderne, biologisch orientierte Psychiatrie hatte die alte Erkenntnis, dass seelische Verletzungen eine wesentliche Ursache späteren psychischen Leidens seien, durch Brain Scans und Spekulationen über Neuro-Transmitter beinahe aus dem Bewusstsein verdrängt.
Nun aber zeichnet sich eine Neuorientierung ab.

Ob diese Neuorientierung durch den Rückzug der Industrie aus der Psychopharmaka-Forschung gefördert wurde, ist eine offene Frage. Die Bedeutung der Traumata wird wiederentdeckt und – was unter Marketinggesichtspunkten noch bedeutender ist – ihr Einfluss auf Hirnprozesse und -strukturen wird mit den modernen Methoden der medizinischen Wissenschaft untersucht.

Die Zusammenhänge zwischen bekundeten Traumatisierungen und der Schizophrenie sind zwar ausgeprägter als die schwachen oder nicht vorhandenen Assoziationen zwischen Genvarianten oder Hirn-Anomalien und diesem „Krankheitsbild“. Jedoch kann dennoch nicht davon gesprochen werden, dass die Trauma-Theorie der Schizophrenie empirisch erhärtet wäre.

Denn

  • erstens werden nicht alle angeblich Traumatisierten schizophren
  • zweitens wurden nicht alle Schizophrenen nach eigenem Bekunden traumatisiert und
  •  drittens wird die Traumatisierung nicht exakt ermittelt. Dies wäre ja nur auf Grundlage rechtskräftiger Verurteilungen von Tätern oder anderen hieb- und stichfesten Dokumenten möglich.

Therapie

Medikamente

Neuroleptika

Die Schizophrenie wird heute weltweit überwiegend medikamentös behandelt. Die Mehrheit der Psychiater ist davon überzeugt, dass Psychotherapien oder andere psycho-soziale Hilfen nur als Ergänzung zur Therapie mit den sog. Neuroleptika sinnvoll seien.

Neuroleptika sind Substanzen, die u. a. zur Behandlung von Psychosen eingesetzt werden. Mit diesen Zuständen sind Wahnvorstellungen, Halluzinationen und gestörte Denkprozesse verbunden. Es handelt sich bei der Psychose also um ein Syndrom, das für die Schizophrenie und einige andere der so genannten psychischen Krankheiten charakteristisch ist (ICD).

Wegen dieser Hauptindikation werden die Neuroleptika im englischen Sprachraum auch als „antipsychotics“ bezeichnet.42)Dies ist ein „Misnomer“ (Fehlbezeichnung). Neuroleptika wirken nur in dem Sinne „antipsychotisch“ wie Alkohol „anti-schüchtern“. Sie unterdrücken bestenfalls das Phänomen, lassen die Ursachen aber unangetastet.

Die Neuroleptika werden seit Mitte der fünfziger Jahre des letzten Jahrhunderts zur Behandlung der Schizophrenie eingesetzt. Sie können die „Krankheit“ nicht „heilen“, also die soziale Devianz nicht völlig ausmerzen. Aber sie unterdrücken vor allem die positiven „Symptome“ in vielen Fällen erheblich. Zumindest ihr kurzfristiger Nutzen ist also für manche Menschen kaum zu bestreiten (wenngleich dieser Nutzen auch durch andere Substanzen erzielt werden könnte).

Bei etwa dreißig Prozent der Betroffenen wird die „Symptomatik“ durch Neuroleptika jedoch nicht (nennenswert) beeinflusst.43)Julien, R. M. (1997). Drogen und Psychopharmaka. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag, Seite 287 ff. Außerdem haben diese Substanzen z. T. erhebliche, höchst unangenehme und beeinträchtigende „Nebenwirkungen“.

Zu diesen „Nebenwirkungen“ zählen u. a.

  1. Frühdyskinesien (früh auftretende spontane, unwillkürliche Muskelbewegungen im Gesicht, der Augen, Zunge, des Halses, im Schlund und Nacken, der Schulter, des Rumpfs und der Extremitäten
  2. Spätdyskinesien (stereotype, unwillkürliche, mitunter irreversible, also sich nicht zurückbildende Bewegungsstörungen, die frühestens nach drei bis sechs Monaten und in der Regel erst nach mehrjähriger Therapie bzw. bei abruptem Absetzen der Medikamente auftreten und im Extremfall zur Unfähigkeit führen, selbständig zu essen und sich anzukleiden)
  3. pharmakogenes Parkinson-Syndrom, also eine durch Neuroleptika ausgelöste Parkinson-Erkrankung (Schüttellähmung) bzw. pharmakogene Encephalitis lethargica.

Weitere „Nebenwirkungen“ sind u. a. Sehstörungen, Harnverhaltung, Trockenheit der Schleimhäute, vermehrter Tränen- und Speichelfluss, Potenzstörungen, Gewichtszunahme, Diabetes u. v. m.

Den Begriff der „Nebenwirkungen“ habe ich mit Bedacht in Anführungszeichen gesetzt. Denn eine erwünschte Hauptwirkung im Sinne eines echten antipsychotischen Effekts besitzen diese Medikamente nicht, bestenfalls unterdrücken sie einige der mit der so genannten Schizophrenie verbundenen Phänomene.

Man unterscheidet Neuroleptika der ersten und der zweiten Generation, die so genannten typischen und atypischen. Die typischen Neuroleptika blockieren Rezeptoren der dopaminergen Bahnen im Gehirn und darauf wird im Sinne der Dopamin-These ihre therapeutische Wirkung zurückgeführt.

Dies trifft auch auf die atypischen Neuroleptika zu, von denen einige aber auch noch andere angebliche Wirkmechanismen besitzen. So hat zum Beispiel der Wirkstoff „Risperidon“ auch eine hohe Affinität zu Serotonin-Rezeptoren44)Julien 1997 a. a. O..

Die atypischen Neuroleptika sind eine neuere Errungenschaft der Pharmaindustrie. Sie weisen angeblich die gefürchteten Nebenwirkungen der typischen Antipsychotika nicht oder nur schwächer ausgeprägt auf. Zu diesen zählen die Spätdyskinesie und eine Vielzahl weiterer, oft schwerwiegender und nicht selten irreversibler Schädigungen. 45)Breggin, P. (1996). Giftige Psychiatrie. Teil 1. Heidelberg, Carl-Auer-Systeme, Seite 110 ff.

Allerdings hat sich inzwischen der Verdacht erhärtet, dass die Behauptung besserer Verträglichkeit der neueren Neuroleptika ein Bestandteil der Marketingstrategie von Pharmaunternehmen ist und sich auf eine Reihe methodisch höchst fragwürdiger Studien stützt.46)Safer, D. J. (2002). Design and reporting modifications in industry-sponsored comparative psychopharmacology trials. J Nerv Ment Dis., 190: 583-92

Ein Übersichtsartikel zeigt im Übrigen, dass methodische Schwächen ein vorherrschender Zug der Forschung zur Behandlung der Schizophrenie sind und nicht nur die Vergleiche zwischen typischen und atypischen Neuroleptika kennzeichnen.47)Thornley, B. & Adams, C. (1998). Content and quality of 2000 controlled trials in schizophrenia over 50 years. BMJ, 317: 1181 – 1184

Die so genannten klassischen Neuroleptika verwandeln den Patienten in einen Parkinson-Kranken. Für den Morbus Parkinson (Schüttellähmung) sind zwar die Bewegungsstörungen charakteristisch, diese Erkrankung ist u. U. aber auch mit anderen Symptomen verbunden, und zwar mit einer emotionalen Abstumpfung und als Folge mit einer starken Demotivation. Emotionale Abstumpfung und Demotivation sind die Hauptmerkmale der Apathie.

Die Neuroleptika können zudem eine weitere künstliche neurologische Störung, nämlich eine lethargische Encephalitis hervorrufen.48)Breggin, 1996, a.a.O. Seite 114 f. Bei der natürlichen lethargischen Encephalitis (Europäische Schlafkrankheit) kann sich der Parkinsonismus als Folgeerkrankung einstellen (postencephalitischer Parkinsonismus).

Die neueren, die sogenannten atypischen Neuroleptika erzeugen zwar, wenn überhaupt, nur in schwächerem Ausmaß Bewegungsstörungen. Sie machen aber ebenfalls apathisch und können gleichermaßen überaus gefährliche Nebenwirkungen nach sich ziehen (Übergewicht, Diabetes etc.).

Halten wir fest, dass sowohl die typischen, wie auch die atypischen Neuroleptika ihre angebliche antipsychotische Wirkung teilweise über eine Blockade von Rezeptoren in den dopaminergen Bahnen erzielen.

Die Slogans von Psychiatrie und Pharma-Wirtschaft in Sachen Neuroleptika lassen sich auf folgende Formel eindampfen:

„Schizophrene haben ein Problem mit Dopamin, sie brauchen Neuroleptika, so wie Zuckerkranke Insulin benötigen.“

Wenden wir uns also der Frage zu, ob sich diese These im Licht der empirischen Forschung bewährt hat.

Eine neuere, durch die amerikanische Regierung finanzierte Studie ergab: dass 74 Prozent der Patienten, die mit Neuroleptika behandelt wurden, setzten ihr Medikament ab, bevor die Untersuchung beendet war. Dies wurde mit der mangelnden Effizienz der Substanzen und mit den unangenehmen und als gefährlich erachteten Nebenwirkungen begründet.49)Lieberman, J. A. et al. (2005). Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. New England Journal of Medicine 353, 1209-1223.

Es ist keineswegs der Fall, dass atypische Neuroleptika besser verträglich wären als die älteren. So zeigte beispielsweise eine Studie, dass sich bei Patienten, die während eines Jahres von atypischen zu typischen Neuroleptika wechselten, keine Verschlechterung der Lebensqualität oder der Symptomatik einstellte.50)Jones, P. B. (2006). Randomized controlled trial of the effect on Quality of Life of second- vs first-generation antipsychotic drugs in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 63: 1079-87

Es gibt in der empirischen Literatur nicht den zartesten Hauch eines Hinweises darauf, dass Neuroleptika irgendein wie auch immer definiertes chemisches Ungleichgewicht im Gehirn beheben. Sie greifen in einer bisher noch nicht verstandenen Weise in die Regulierungsmechanismen des Gehirns ein. Sie verändern die Gehirnaktivität, durchaus vergleichbar mit Alkohol oder Straßendrogen. Neuroleptika haben keine antipsychotische Wirkung, sie führen allenfalls zu einer allgemeinen Dämpfung.51)Moncrieff, J. (2009). The Myth of the Chemical Cure: a critique of psychiatric drug treatment. London: Palgrave Macmillan, Seite 115

In seinem Buch „Anatomy of an Epidemic“ trägt der amerikanische Wissenschaftsjournalist Robert Whitaker eine Reihe von bezeichnenden Studien zusammen. Sie weisen darauf hin, dass Schizophrene, die kaum oder gar keine Neuroleptika nehmen, langfristig besser zurechtkommen als solche, die dauerhaft mit diesen Substanzen behandelt werden.

Die nicht mit Neuroleptika therapierten Schizophrenen sind seltener psychotisch, leben öfter in festen Beziehungen und haben häufiger Arbeitsplätze.52)Whitaker, R. (2010). Anatomy of an Epidemic. New York: Broadway Paperbacks / Das Buch erschien 2010; inzwischen hat die empirische Forschung diese These weiter erhärtet ( Whitaker, R. (2013). Harrow + Wunderink + Open Dialogue = An Evidence-based Mandate for A New Standard of Care. Mad in America, July 17).

Es gibt empirische Hinweise, dass die Behandlung mit Antipsychotika die Lernfähigkeit herabsetzt und das Gedächtnis beeinträchtigt.53)Husa, A. P. et al. (2014). Lifetime use of antipsychotic medication and its relation to change of verbal learning and memory in midlife schizophrenia — An observational 9-year follow-up study. Schizophrenia Research. Published Online: July 15, 2014 ICD

Es erhärtet sich auch zunehmend der Verdacht, dass Neuroleptika das Hirnvolumen reduzieren.54)Veijola, J. et al. (2014). Longitudinal Changes in Total Brain Volume in Schizophrenia: Relation to Symptom Severity, Cognition and Antipsychotic Medication. PLOS One, July 18, 2014 7

Die heute vorherrschende, überwiegend medikamentöse Behandlung von Schizophrenen wird durchaus auch von einigen Psychiatern heftig kritisiert. Zu diesen Kritikern zählt der inzwischen verstorbene amerikanische Arzt Loren R. Mosher, der die medikamentenfreie oder -arme Behandlung von Schizophrenen für möglich und genauso effektiv hält.

Er warf der American Psychiatric Association (APA) eine „unheilige Allianz“ mit der Pharma-Industrie vor. Die APA sei in erheblichem Maße von finanziellen Zuwendungen der Pharma-Industrie abhängig. Dies habe zu einer Voreingenommenheit für die medikamentöse Behandlung und zu einer Geringschätzung von Alternativen geführt.55)Mosher, L. R. (1999). Are Psychiatrists Betraying Their Patients? (researchers, psychiatrists indebted to drug companies). Psychology Today, Sept.

Mosher ist einer der Väter des Soteria-Konzepts, das eine weitgehend medikamentenfreie stationäre Betreuung von „Schizophrenen“ vorzieht, die zudem strikt auf Gewaltanwendung verzichtet. Trotz überzeugender Erfolge gibt es heute weltweit nur eine Handvoll Einrichtungen, die nach dem Soteria-Konzept arbeiten.

Opiate

Die heute üblichen Medikamente zur Behandlung der „Schizophrenie“ haben erhebliche, z. T. verheerende „Nebenwirkungen“ – und sind häufig mit nicht heilbaren Spätschäden verbunden.

Im 19. Jahrhundert waren Opiate das Mittel der Wahl zur Therapie dieser psychischen Störung.56)Small, M. F. (2006). The Culture of Our Discontent: Beyond the Medical Model of Mental Illness. Washington, DC: The Joseph Henry Press, Seite 15 / de Young, M. (2010). Madness: An American History of Mental Illness and Its Treatment. Jefferson, NC: McFarland

Opiate können zwar abhängig machen, aber sie besitzen sonst kaum schwerwiegende Nebenwirkungen. Ihr antipsychotischer Effekt ist nicht schwächer als die der Neuroleptika, denn jene besitzen diese ebenso wenig wie diese. Sie machen beide gleichgültig gegenüber den Symptomen. Während allerdings diese Wirkung bei den Opiaten mit Euphorie verbunden ist, gehen die Neuroleptika mit Dysphorie einher.

Den offensichtlichen Vorzügen der Opiate stehen allerdings eingefleischte Vorurteile gegenüber. Die überwiegende Mehrheit würde die Forderung, Opiate an Schizophrene zu vergeben, für eine Narretei oder für die Ausgeburt eines teuflischen Gehirns halten. Neuroleptika machen abhängig, da beim Absetzen Entzugserscheinungen auftreten. Opiate jedoch machen nicht nur abhängig, sondern auch süchtig, weil ihre Wirkung als angenehm empfunden wird. Ansonsten aber haben sie wenig „Nebenwirkungen“ – vor allem keine derart gravierenden wie Neuroleptika aller Arten.

Und helfen Opiate denn auch gegen Schizophrenie?

Es gibt nur wenig aktuelle Forschung zu diesem Thema. Aber wer sich ein wenig auskennt in der Welt der Drogenabhängigen, der weiß, dass eine nennenswerte Zahl von ihnen an den „Symptomen“ der so genannten Schizophrenie leidet und nicht wenige Opiate zur Selbstmedikation dieser Störungen einsetzen.

In Methadon-Programmen führt eine regelmäßige, verlässliche und angemessene Versorgung mit der Substanz dann auch in vielen Fällen zu einer wesentlichen Besserung der „psychotischen Symptomatik“. Das ist auch kein Wunder, denn schon die Alten wussten, dass Opiate eine beachtliche Fähigkeit besitzen, die Irren zu bändigen.

Gegen Schizophrenie hilft kein Medikament, weder Opiate, noch Neuroleptika. Beide Substanzgruppen rufen abnorme Hirnzustände hervor, die günstigstenfalls, solange die Wirkung anhält, mit weniger unerwünschten Verhaltensmustern und Erlebnisweisen verbunden sind.

Blicken wir den Tatsachen ins Auge. Die Würfel sind leider gefallen zugunsten der Neuroleptika. Dies zeigt sich auch in der Forschung, besser: es zeigt sich in der Nicht-Forschung. Abgesehen von ein paar Studien gibt es kaum systematische Vergleiche zwischen Opiaten und Neuroleptika.

Die Neuroleptika, auch die atypischen, haben sämtlich erhebliche „Nebenwirkungen“, z. T. verheerende. Die Langzeitbehandlung mit diesen Medikamenten richtet mehr Schaden an als sie Nutzen stiftet. Häufig sind die Betroffenen nicht bereit, Neuroleptika (regelmäßig) einzunehmen. – Wenn Ärzte ihrer Pflicht zur wahrheitsgemäßen Information über diese Medikamente entsprechen, dann wird die Bereitschaft zur Einnahme noch erheblich geringer.

Es ist also höchste Zeit, im Sinne der Patienten mit einer „Schizophrenie“-Diagnose über Alternativen nachzudenken. Opiate könnten eine solche Alternative sein. Dies wird von vielen Fachleuten mit Entsetzen zurückgewiesen.

Neuroleptika mit ihre teilweise katastrophalen „Nebenwirkungen“ sind aber mit Sicherheit die schlechtere Lösung.

Man hat sich jahrelang mit Händen und Füßen gegen die Behandlung von Fixern mit Methadon gesträubt, noch heftiger gegen die Heroin-Programme. Heute gibt es keinen Zweifel mehr: Substitution und Heroinprogramme sind erfolgreich.

Ähnliches würde man vermutlich erleben, wenn man Substitutionsprogramme für Neuroleptika-Gebraucher anbieten würde.

Natürlich, gegen diese Idee würde sich noch viel stärkerer Widerstand regen als gegen die Substitution. Doch warum eigentlich: Was ist die rationale Basis dieses Widerstands? Dass Opiate süchtig machen können? Kann das ein Argument sein, wenn die Alternative die oft lebenslang für erforderlich gehaltene Einnahme von Neuroleptika ist – also von Medikamenten mit verheerenden „Nebenwirkungen“? Ist das ein rationales Argument?

Vor einer vorschnellen Beantwortung dieser Frage sollte man bedenken, dass Neuroleptika ebenfalls abhängig machen, was sich an Entzugserscheinungen zeigt.57)Lehmann, P. (2014). Probleme beim Absetzen von Neuroleptika als Folge von Rezeptorenveränderungen und Toleranzbildung. Berlin: Antipsychiatrieverlag Auch Neuroleptika wirken, weil sie sedieren, genauso wie Opiate. Opiate sedieren aber mit weniger Nebenwirkungen – vor allem besitzen sie, in reiner Form, keine verheerenden Schadwirkungen, so wie die Neuroleptika. Wie bei der Substitution heißt die Devise: Schaden begrenzen, „Harm Reduction“.

Selbstverständlich dürfte auch die Bereitschaft der Betroffenen, Opiate zur Linderung ihrer Beschwerden zu nehmen, weitaus größer sein als bei den Neuroleptika. Opiate haben nämlich eine stimmungsaufhellende, wohltuende Wirkung – ganz im Gegensatz zu den Neuroleptika. Substitution und Heroinprogramme beweisen, dass Opiate eben nicht nur Schmerzmittel sind. Sie wirken sich auch positiv auf sehr komplexe bio-psycho-soziale Problemlagen (Abhängigkeiten) aus.

„Schizophrenie“ ist ebenfalls, wie auch die Psychiatrie einräumt, eine sehr komplexe bio-psycho-soziale Problemlage. Die „Schizophrenie“ besitzt sogar, da die entsprechenden Formen des Verhaltens und Erlebens auch als Abwehrmechanismen fungieren – so wie der Konsum von Alkohol und Drogen – suchtartige Aspekte. Dies wird nur leider aufgrund einer einseitig biologischen (also biologistischen) Sichtweise häufig übersehen.

Beim Einsatz von Opiaten würde also schlimmstenfalls, pointiert formuliert, eine stoffungebundene Sucht, die Schizophrenie, gegen eine stoffgebundene, die Opiatsucht, ausgetauscht. Den Teufel mit Beelzebub auszutreiben, ist eine Übung, die wir auch aus anderen Bereichen der Medizin kennen. Warum also nicht auch hier?

Dass Opiate heute kaum noch ernsthaft zur Milderung psychotischen Verhaltens und Erlebens erwogen werden, hat keine rationalen medizinischen Gründe. Dies ist die Folge einer unseligen Drogenpolitik, die u. a. zu einer völlig wirklichkeitsfremden Einstellung gegenüber bestimmten psychoaktiven Substanzen in der Bevölkerung und natürlich auch bei Politikern geführt hat.

Es spielen sicher aber auch Geschäftsinteressen eine Rolle. Die oft absurd hohen Schwarzmarktpreise sollten nicht zu der Ansicht verleiten, Opiate seien zwangsläufig teure Medikamente. Man kann sie sogar erheblich billiger auf den Markt bringen als Neuroleptika, weil sie nicht patentgeschützt sind. Deswegen aber sind sie für die Pharmaindustrie nicht besonders attraktiv.

Ärzte, die sich wegen der Suchtgefahr Sorgen machen, könnten es zunächst einmal mit Präparaten versuchen, die ein stark reduziertes Suchtpotential besitzen, weil sie ein Opioid mit einem Opioid-Antagonisten kombinieren. Ansonsten ist die Suchtgefahr, wenn eine kostengünstige Versorgung mit der Substanz gewährleistet ist, ohnehin eines der geringeren Probleme im Gesamtzusammenhang einer alternativen Schizophrenie-Behandlung.

Außerdem sollte man mit einer weiteren Legende aufräumen, dass nämlich bei Schizophrenie nur ein Stillstand der Symptome, aber keine „Heilung“ zu erreichen sei. Eine Überwindung der sozialen Devianz ist möglich. Bei einem „geheilten“ Schizophrenen entfiele dann auch der ursprüngliche Grund für den Opiatkonsum. Dieser kann allerdings auch eine, evtl. gesondert zu behandelnde, Eigendynamik gewinnen. Wegen dieser Eigendynamik und wegen der Gefahren, die mit gestrecktem Stoff verbunden sind: Hände weg von der Selbstmedikation!

Psychotherapie

Obwohl die Bilanz zwischen Nutzen und Schaden überaus ungünstig ist, werden die meisten Schizophrenen gegenwärtig medikamentös behandelt. Psychotherapien bietet man in aller Regel, wenn überhaupt, nur zusätzlich an. Zwar sind auch Psychotherapien nicht frei von Schadwirkungen. Doch diese beschränken sich auf den mentalen Bereich und sind zumindest theoretisch grundsätzlich reversibel. Demgegenüber sind die Schäden durch Neuroleptika vor allem körperlich und oftmals unumkehrbar.

In der vor-neuroleptischen Ära wurden unter anderem auch Psychotherapien, und hier vornehmlich psychoanalytische Ansätze, bei Schizophrenen eingesetzt. Seit Aufkommen der Neuroleptika verdrängte die medikamentöse alle anderen Therapien weitgehend. Allerdings verstärkte sich in den neunziger Jahren des vorigen Jahrhunderts das Interesse daran wieder.

Inzwischen ließ sich allerdings auch die dürftige Bilanz der neuroleptischen Behandlung nicht mehr schönreden. Schließlich hatten sich die so genannten atypischen, die neuen Neuroleptika, nach anfänglichem Enthusiasmus, als gleichfalls problematisch herausgestellt. Auch das Erstarken der Recovery-Ansätze, die eine Genesung von der Schizophrenie ist Auge fassen, mag zur Renaissance der Psychotherapie beigetragen haben.

Als Methode der Wahl gilt heute die so genannte Kognitive Verhaltenstherapie. Sie setzt sich u. a. die Modifikation von (wahnhaften) Überzeugungen, falscher Ursachenzuschreibungen (beispielsweise Stimmenhören) und die Normalisierung „psychotischer“ Erfahrungen (Integration ins Alltagsleben) zum Ziel. Mitunter sind auch charakteristische Denkfehler Gegenstand der therapeutischen Bemühungen.

Eine umfassende Metaanalyse randomisierter Kontrollstudien58)Randomisierte kontrollierte Studien gelten als Goldstandard der medizinisch empirischen Forschung. „Randomisiert“ bedeutet, dass die Versuchspersonen zufällig aus einer Grundgesamtheit ausgewählt werden. „Kontrolliert“ meint, dass eine experimentelle mit einer Kontrollbedingung verglichen wird. So erhalten beispielsweise die eine Hälfte der Versuchspersonen ein neues Medikament und die andere Hälfte ein Placebo. zur Effektivität dieser Therapieansätze zeigte generell eher mäßige Erfolgsquoten. Diese waren in den methodisch rigoroseren Studien auch nur bei den „Positiv-Symptomen“ zu verzeichnen.59)Wykes, T. et al. (2008) Cognitive behavior therapy for schizophrenia: Effect sizes, clinical models, and methodological rigor. Schizophr Bull. 34:523–537

Die empirische Basis der Kognitiven Verhaltenstherapie bezieht sich allerdings nur auf Teilgruppen. Es fehlen z. B. ausreichende Daten für Patienten mit akuter beginnender Schizophrenie oder mit momentaner Verstärkung der Symptome bei bereits bestehender Schizophrenie.60)Dickerson, F. B. & Lehman, A. F. (2011). Evidence-Based Psychotherapy for Schizophrenia. 2011 Update. The Journal of Nervous and Mental Disease 2011; 199:520–526

Neben der Kognitiven Verhaltenstherapie werden weitere psychotherapeutische Ansätze für „Schizophrene“ erprobt, die sich aber teilweise stark mit ihr überschneiden. Sie wurden allerdings noch nicht hinlänglich erforscht, so dass ein Urteil über sie auf empirischer Grundlage noch nicht möglich ist.

Lerntheoretisch fundierte Maßnahmen (Applied Behavior Analysis), die nicht mit der sog. Kognitiven Verhaltenstherapie zu verwechseln sind und die im engeren Sinne auch nicht zur Psychotherapie zählen, wurden von der medikamentös orientierten Mainstream-Psychiatrie spätestens seit Beginn der achtziger Jahre des vorigen Jahrhunderts weitgehend verdrängt, obwohl sie beachtliche Erfolge zu verzeichnen hatten.61)Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15, 152-177

Der Erfolg wird hier allerdings gemessen am Grad der Anpassung „psychotischer“ Menschen an vorgegebene Normen. Dass dies mit Methoden, die erwünschte Verhalten systematisch belohnen (und unerwünschtes ggf. bestrafen) natürlich möglich ist, bedarf keiner näheren Erläuterung. Konditionierung funktioniert überall, sogar in der Psychiatrie.

Voraussetzung der Effizienz ist jedoch die Kontrolle der Verstärkungen, die außerhalb eines Hospitals oder innerhalb eines anderen institutionellen Rahmens (Heim) nur schwer möglich ist. Man mag solche Ansätze aus ethischer Sicht als problematisch empfinden. Sie sind jedoch gerade aus dieser Sicht besser als erzwungene Medikamenteneinnahme – und zudem, unter günstigen Bedingungen, weniger schädlich und Erfolg versprechender.

Elektrokrampftherapie

Eine umfassende Meta-Analyse der vorliegenden Literatur zeigt: Die Elektrokrampftherapie im Allgemeinen und bei „Schizophrenen“ im Besonderen ist zwar sehr riskant. Aber sie ist nicht wirksamer ist als eine Schein-Behandlung mit Elektroschocks. Sie hat also keine über den Placebo-Effekt hinausgehende Wirkung.62)Read, J. & Bentall, R. (2010). The effectiveness of electroconvulsive therapy: A literature review. Epidemiologia e Psichiatria Sociale, 19, 4, 333-347

Zu einer nicht ganz so pessimistischen, aber tendenziell ähnlich negativen Einschätzung gelangt eine Meta-Analyse von Greenhalgh und Kollegen.63)Greenhalgh, J. et al. (2005). Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modeling studies. Health Technology Assessment 2005; Vol. 9: No. 9

Beim gegenwärtigen Forschungsstand erstaunt es, dass immer noch Psychiater die Elektrokrampftherapie als Ultima Ratio empfehlen und ihr bei fachgerechter Anwendung Unschädlichkeit attestieren. Greenhalgh und Mitarbeiter betonen demgegenüber ausdrücklich, dass eine Steigerung der Effektivität nur auf Kosten einer Zunahme des Risikos von kognitiven Schäden erkauft werden könne. Es stellt sich hier natürlich die Frage, welche Alternativen zur Elektrokrampftherapie sich für behandlungsresistente „Schizophrene“ bieten.

Die Antwort lautet: Man weiß es nicht.

Eine neuere Studie stellt fest:

„Diese Übersichtsarbeit stellt eine breite Taxonomie darüber zur Verfügung, wie viele Evaluationsstudien für Menschen mit behandlungsresistenter Schizophrenie verwirklicht wurden. Es wurden mehr als 280 Studien durchgeführt, doch mit wenigen Ausnahmen, sind die meisten Behandlungsansätze – und einige davon befinden sich im allgemeinen Einsatz – nur mit einer oder zwei relevanten, aber kleinen Versuchen verbunden.“64)Sinclair D. & Adams C.E. (2014). Treatment resistant schizophrenia: a comprehensive survey of randomized controlled trials. BMC Psychiatry. 2014 Sep 12;14:253

Wie so oft behandelt die Psychiatrie also auch bei der Schizophrenie gerade die schwierigsten Fälle auf einer besonders unzulänglichen empirischen Grundlage.

Fazit:

  1. Im strengen medizinischen Sinn ist die Schizophrenie keine Krankheit, sondern allenfalls eine mutmaßliche Krankheit. Bisher jedenfalls konnten noch keine Defekte oder Funktionsstörungen im Gehirn gesichert werden, die diese angebliche Erkrankung verursachen. Es konnten auch keine Schizophrenie-Gene identifiziert werden.
  2. Neurobiologische und sozialwissenschaftliche Erkenntnisse deuten aber darauf hin, dass es sich bei den Schizophrenen um eine sehr heterogene Gruppe von Menschen handelt, die kaum mehr als diesen Namen gemeinsam haben.
  3. Es könnte sich bei den „Symptomen“ der Schizophrenie auch um Reaktionen eines intakten Gehirns auf missliche Umstände handeln. Dafür spricht eine Reihe psychologischer und sozialwissenschaftlicher empirischer Studien.
  4. Alle bisherigen medikamentösen, psychotherapeutischen und sonstigen Behandlungsverfahren sind unzulänglich. Sie sind teilweise sogar mit erheblichen Nebenwirkungen verbunden. Diese sind oft nicht weniger schlimm als die „Krankheit“, die sie kurieren sollen.

Fußnoten   [ + ]

1.Poland, J. (2004). Bias and Schizophrenia. In: Caplan, P. J. & Cosgove, L. (eds.). Bias in psychiatric diagnosis. Lanham: Jason Aronson – Kindle-Edition, Pos. 1950 ff.
2, 47.Thornley, B. & Adams, C. (1998). Content and quality of 2000 controlled trials in schizophrenia over 50 years. BMJ, 317: 1181 – 1184
3.Boyle, M. (2002). Schizophrenia. A Scientific Delusion? 2nd Edition. London & New York: Routledge – Kindle-Edition, Pos. 4972
4.Eine neue, allerdings umstrittene Untersuchung will herausgefunden haben, dass die Schizophrenie ein Sammelsurium von acht unabhängigen Erbkrankheiten sei (Arnedo, J. et al. (2015). Uncovering the Hidden Risk Architecture of the Schizophrenias: Confirmation in Three Independent Genome-Wide Association Studies. Am J Psychiatry 2015; 172:139–153 / ).
5.Fibiger, C. H. (2012). Psychiatry, The Pharmaceutical Industry, and The Road to Better Therapeutics. Schizophrenia Bulletin, vol. 38 no. 4 pp. 649–650 / Fibigers Position zur Diagnostik der Schizophrenie wird übrigens von anderen Forschern bestätigt: Keshavan, M. S. (2013). Reimagining psychoses: An agnostic approach to diagnosis. Schizophrenia Research, May 2013 Volume 146, Issues 1-3, Pages 10–16
6.Insel, T. (2014). The NIMH Research Domain Criteria (RDoC) Project: Precision Medicine for Psychiatry. Am J Psychiatry 171:4, April 2014, 395-397
7.Dabei ist es durchaus denkbar, dass die Umstände rational betrachtet gar nicht so misslich sind, wie der Betroffene meint.
8.Szasz, T. (1969). Interview with Thomas Szasz. The New Physician, June, 453 – 476
9.Szasz, T. (1982). Schizophrenie. Das heilige Symbol der Psychiatrie. Frankfurt a. M.: Fischer Taschenbuch Verlag
10.Bentall, R. (2009). Doctoring the mind: is our current treatment of mental illness really any good?New York, NYU Press / Bentall, R. P. (2003). Madness Explained: Psychosis and Human Nature. London: Penguin Books Ltd.
11.Ich verwende den Begriff des Lebensstils ähnlich wie der Begründer der Individualpsychologie, Alfred Adler. Schon früh in der Kindheit entwickelt der Mensch ein Selbstverständnis, das sei zukünftiges Verhalten maßgeblich beeinflusst. Dabei handelt es sich allerdings nicht um das Produkt bewussten Nachdenkens. Dieses Selbstverständnis verdichtet sich zu Leitlinien. Bei den so genannten Schizophrenen könnten sie z. B. lauten: „Ich darf niemals vernünftig sein!“ „Ich muss immer stören!“ o. ä. Die Gesamtheit dieser Leitlinien ist der Lebensstil. Der Lebensstil ist i. A. weder durchdacht, noch wird er beständig überprüft.
12.Es handelt sich hier aus meiner Sicht nicht um Automatismen, die durch ein defektes oder funktionsgestörtes Gehirn hervorgerufen werden. Bei genauerem Hinsehen ist durchaus ein sozialer Sinn dieser Verhaltensweisen erkennbar. Um genauer hinsehen zu können, muss man allerdings zunächst einmal die konventionellen Erwartungen an das Verhalten von Menschen in bestimmten sozialen Situationen abstreifen. Dann erkennt man, dass der Schizophrene durchaus Ziele verfolgt. Es sind nur nicht die Üblichen. Und sie werden nicht mit den gebräuchlichen Mitteln angestrebt. Mit ein bisschen Übung gelingt das genaue Hinsehen durchaus. Dann fällt es einem wie Schuppen von den Augen.
13.Tse, P. U. (2013). The Neural Basis of Free Will: Criterial Causation by Peter Ulric Tse, Cambridge: MIT Press
14.Beim Stand der Erkenntnis ist es allerdings auch nicht auszuschließen, dass menschliches Verhalten vollständig vorherbestimmt ist. Man kann aber mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit sagen: Wenn menschliches Verhalten vollständig vorherbestimmt wäre, so könnte man es dennoch nicht vorhersagen. Und dies allein schon deswegen nicht, weil viele Einflussgrößen in der fernen Vergangenheit auf das menschliche Gehirn eingewirkt haben. Dort verrichten sie ihre Arbeit in mikroskopischen Netzwerken. Diese sind unseren Blicken entzogen, zumindest zur Zeit, vielleicht auch für immer. Praktisch bedeutet dies: Selbst wenn es keinen freien Willen gäbe, müssten wir die Menschen doch so behandeln, es hätten sie einen. Für eine andere Art der Behandlung fehlt uns nämlich die Wissensbasis.
15.Braham, L. G. et al. (2004). Acting on command hallucinations and dangerous behavior: a critique of the major findings in the last decade. Clin Psychol Rev. 2004 Sep; 24 (5): 513-28
16.Szasz, T. (2001). Mental illness: psychiatry’s phlogiston. J Med Ethics 2001; 27:297-301
17.Bentall, R. (2009). Doctoring the mind: is our current treatment of mental illness really any good?New York, NYU Press / Bentall, R. P. (2003). Madness Explained: Psychosis and Human Nature. London: Penguin Books Ltd.
18.Junginger, J. (1995). Command Hallucinations and the Prediction of Dangerousness. Psychiatric Services, September, 46:911-914
19.Es ist sich tatsächlich so verhält, kann natürlich anhand von nur einer Studie nicht entschieden werden.
20.Valenstein, E. S. (1998). Blaming the Brain. New York: The Free Press
21.Brown, W. A. & Herz, L. R. (1989). Response to neuroleptic drugs as a device for classifying schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 15: 123-128
22.Coppens, H. J. et al. (1991). High central D2-dopamine receptor occupancy as assessed with positron emission tomography in medicated but therapy-resistent patients. Biological Psychiatry, 29: 629-634
23.McKenna, P. J. (1994). Schizophrenia and Related Syndromes. Oxford: Oxford University Press / Bowers, M. (1974). Central dopamine turnover in schizophrenic syndromes. Archives of General Psychiatry 31: 50-54
24.Clow, A. et al. (1979). Neuroleptic drugs and the dopamine hypothesis. Lancet, i: 934
25.Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15, 152-177
26.Fadre, L. et al. (1987). No D2 receptor increase in PET study of schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 44: 671-672
27.MacKay, A. (1982). Increased brain dopamine and dopamine receptors in schizophrenia. Archives of General Psychiatry 39: 991-997
28.Syvaelahti, E. K. G. et al. (2000). Striatal D-sub-2 dopamine receptor density and psychotic symptoms in schizophrenia: a longitudinal study. Schizophrenia Research, 43: 159-161
29.Tandon, R. et al. (2008). Schizophrenia, „just the facts“. What we know in 2008. Part 1. Schizophrenia Research, 100: 4-19
30.Insel, T. (2011). Director’s Blog: Mental Illness Defined as Disruption in Neural Circuits
31.Eine neuere Studie will allerdings herausgefunden haben, dass es sich bei dieser Diagnose um ein Kürzel für nicht weniger als acht verschiedene Erbkrankheiten mit diskreter genetischer Grundlage handele (Arnedo, J. et al. (2014). Uncovering the Hidden Risk Architecture of the Schizophrenias: Confirmation in Three Independent Genome-Wide Association Studies. Am J Psychiatry 2014, doi:10.1176/appi.ajp.2014.14040435 ). Diese neuere, methodisch innovative Studie wird allerdings in Fachkreisen entweder ignoriert oder harsch kritisiert.
32.Andreasen, N. C. & Black, D. W. (1993). Lehrbuch Psychiatrie. Weinheim: Psychologie Verlags Union , 149 f.
33.Joseph, J. (2012). The „Missing Heritability“ of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16, 65-83 / Joseph, J. (2013). Five Decades of Gene Finding Failures in Psychiatry. Mad in America / Joseph, J. (2018). Schizophrenia and Genetics. e-Book
34.Albrecht, B. (2012). Angriff aufs Gehirn. Der Spiegel, 6. August, Heft 32
35.Harald Prüß
36.Grammatikfehler aus Original übernommen.
37.Bahnsen, U. (2014). Das Hirn in Flammen. Die Zeit, 31, 24. Juli
38.Moncrieff, J. (2014). A Critique of Genetic Research on Schizophrenia – Expensive Castles in the Air. Mad in America, 1. September
39.Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Biological insights from 108 schizophrenia-associated genetic loci. Nature 2014 Jul 24;511(7510):421-7
40.Read, J. et al. (2005). Childhood trauma, psychosis and schizophrenia: a literature review with theoretical and clinical implications. Acta Psychiatrica Scandinavia, 112: 330-350, 2005
41.Korrelat = Element, das in Wechselbeziehung zu einem anderen Element steht.
42.Dies ist ein „Misnomer“ (Fehlbezeichnung). Neuroleptika wirken nur in dem Sinne „antipsychotisch“ wie Alkohol „anti-schüchtern“. Sie unterdrücken bestenfalls das Phänomen, lassen die Ursachen aber unangetastet.
43.Julien, R. M. (1997). Drogen und Psychopharmaka. Heidelberg: Spektrum Akademischer Verlag, Seite 287 ff.
44.Julien 1997 a. a. O.
45.Breggin, P. (1996). Giftige Psychiatrie. Teil 1. Heidelberg, Carl-Auer-Systeme, Seite 110 ff.
46.Safer, D. J. (2002). Design and reporting modifications in industry-sponsored comparative psychopharmacology trials. J Nerv Ment Dis., 190: 583-92
48.Breggin, 1996, a.a.O. Seite 114 f.
49.Lieberman, J. A. et al. (2005). Effectiveness of antipsychotic drugs in patients with chronic schizophrenia. New England Journal of Medicine 353, 1209-1223
50.Jones, P. B. (2006). Randomized controlled trial of the effect on Quality of Life of second- vs first-generation antipsychotic drugs in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 63: 1079-87
51.Moncrieff, J. (2009). The Myth of the Chemical Cure: a critique of psychiatric drug treatment. London: Palgrave Macmillan, Seite 115
52.Whitaker, R. (2010). Anatomy of an Epidemic. New York: Broadway Paperbacks / Das Buch erschien 2010; inzwischen hat die empirische Forschung diese These weiter erhärtet ( Whitaker, R. (2013). Harrow + Wunderink + Open Dialogue = An Evidence-based Mandate for A New Standard of Care. Mad in America, July 17).
53.Husa, A. P. et al. (2014). Lifetime use of antipsychotic medication and its relation to change of verbal learning and memory in midlife schizophrenia — An observational 9-year follow-up study. Schizophrenia Research. Published Online: July 15, 2014 ICD
54.Veijola, J. et al. (2014). Longitudinal Changes in Total Brain Volume in Schizophrenia: Relation to Symptom Severity, Cognition and Antipsychotic Medication. PLOS One, July 18, 2014 7
55.Mosher, L. R. (1999). Are Psychiatrists Betraying Their Patients? (researchers, psychiatrists indebted to drug companies). Psychology Today, Sept.
56.Small, M. F. (2006). The Culture of Our Discontent: Beyond the Medical Model of Mental Illness. Washington, DC: The Joseph Henry Press, Seite 15 / de Young, M. (2010). Madness: An American History of Mental Illness and Its Treatment. Jefferson, NC: McFarland
57.Lehmann, P. (2014). Probleme beim Absetzen von Neuroleptika als Folge von Rezeptorenveränderungen und Toleranzbildung. Berlin: Antipsychiatrieverlag
58.Randomisierte kontrollierte Studien gelten als Goldstandard der medizinisch empirischen Forschung. „Randomisiert“ bedeutet, dass die Versuchspersonen zufällig aus einer Grundgesamtheit ausgewählt werden. „Kontrolliert“ meint, dass eine experimentelle mit einer Kontrollbedingung verglichen wird. So erhalten beispielsweise die eine Hälfte der Versuchspersonen ein neues Medikament und die andere Hälfte ein Placebo.
59.Wykes, T. et al. (2008) Cognitive behavior therapy for schizophrenia: Effect sizes, clinical models, and methodological rigor. Schizophr Bull. 34:523–537
60.Dickerson, F. B. & Lehman, A. F. (2011). Evidence-Based Psychotherapy for Schizophrenia. 2011 Update. The Journal of Nervous and Mental Disease 2011; 199:520–526
61.Wong, S. E. (2006). Behavior Analysis of Psychotic Disorders: Scientific Dead End or Casualty of the Mental Health Political Economy? Behavior and Social Issues, 15, 152-177
62.Read, J. & Bentall, R. (2010). The effectiveness of electroconvulsive therapy: A literature review. Epidemiologia e Psichiatria Sociale, 19, 4, 333-347
63.Greenhalgh, J. et al. (2005). Clinical and cost-effectiveness of electroconvulsive therapy for depressive illness, schizophrenia, catatonia and mania: systematic reviews and economic modeling studies. Health Technology Assessment 2005; Vol. 9: No. 9
64.Sinclair D. & Adams C.E. (2014). Treatment resistant schizophrenia: a comprehensive survey of randomized controlled trials. BMC Psychiatry. 2014 Sep 12;14:253