Die Entscheidung zur Depression

Statt eines Vorworts

„Als Todd sich entschied, deprimiert zu sein1)chose to depress … wählte er ein totales Verhalten, für das sich zu deprimieren die normale Gefühlskomponente ist. Welche Gehirnchemie auch immer mit diesem Gefühl verbunden sein mag, sie ist ebenfalls normal. Die Gehirnchemie verursacht sein sich Deprimieren ebenso wenig wie Schwitzen das Laufen. Es ist die Entscheidung, sich zu deprimieren oder zu rennen, die beides verursacht…“ (William Glasser)2)Glasser, W. (1998). Choice Theory. New York, N, Y.: HarperCollins

Die Studie von Wang et al.

Wang und Kollegen3)Wang, Y. et al. (2014). Impaired social decision making in patients with major depressive disorder. BMC Psychiatry 2014, 14:18 untersuchten das Entscheidungsverhalten von Depressiven.

Das Experiment war wie folgt aufgebaut:

Die Versuchsperson saß vor einem Computer-Bildschirm. Ihr wurde ein Vorschlag zur Aufteilung eines Geldbetrages zwischen dem Vorschlagenden und der Versuchsperson präsentiert.
Es gab zwei Möglichkeiten: Entweder die Versuchsperson nahm den Vorschlag an, dann teilten sich der Vorschlagende und die Versuchsperson den Betrag entsprechend dem vorgeschlagenen Verhältnis. Oder sie lehnte ihn ab. Dann gingen beide leer aus.

Die Hälfte der Vorschläge, so wurde der Versuchsperson gesagt, stamme von einem menschlichen Interaktionspartner, die andere von einem Computer-Programm. In Wirklichkeit entsprachen natürlich alle Angebote dem Versuchsplan. Sie variierten hinsichtlich des Gesamtbetrages und der Fairness (d. h. des prozentualen Anteils, den der „Anbieter“ für sich reklamierte).

Ein Teil der Versuchspersonen war depressiv, der andere gehörte zu den so genannten „normalen“ bzw. „gesunden“ Menschen (in diesem Fall waren die „Normalen“ respektive die „Gesunden“ Chinesen).

Es zeigte sich, dass die Depressiven eher geneigt waren, sehr unfaire Angebote abzulehnen als die „Gesunden“, so dass sie schlussendlich weniger Geld einnahmen als die nicht „Depressiven“.

Außerdem machten sie keinen Unterschied zwischen den Angeboten der angeblich realen Menschen und des Computerprogramms. Dadurch unterschieden sie sich ebenfalls von den „Gesunden“. Letztere waren weniger bereit, extrem unfaire Angebote von Menschen als vom Computerprogramm zu akzeptieren.

Zur Erklärung ihrer Befunde warten die Autoren u. a. mit neurophysiologischen Spekulationen auf, die uns hier nicht interessieren müssen. Denn was in den Gehirnen der Versuchsteilnehmer geschah, wurde in diesem Experiment schlicht und ergreifend nicht gemessen. Der Versuch war deswegen auch nicht dazu geeignet, neurophysiologische Hypothesen zu testen.

Selbst wenn wir also voraussetzen, dass der beobachtete Zusammenhang zwischen Input und Output die Verhältnisse in der Grundgesamtheit widerspiegelt, also auf einen realen Unterschied bei Entscheidungsprozessen von „Depressiven“ und „Gesunden“ verweist, so sagt uns das Experiment dennoch nicht, wie dieser Unterschied zu erklären ist.

Aus meiner Sicht sind psychische Krankheiten häufig ein Self-handicapping.4)Siehe meinen Artikel: Psychische Krankheit als Self-handicapping Es soll verhindern, das man an einer Aufgabe scheitert, die man sich nicht zutraut. Auf diese Weise soll ein schmerzlicher Gesichtsverlust verhindert werden.

Diesen empfindet man schlimmer als den, der mit einer „psychischen Krankheit“ verbunden ist. Dieser Prozess verläuft in aller Regel unbewusst – in dem Sinn, dass seine Motive und sein Ablauf nicht durchdacht werden.

Dennoch liegt dem Self-handicapping eine Entscheidung zugrunde. Aus der subjektiven Sicht des Betroffenen ist es die beste aller zu Gebote stehenden Alternativen.

Wer sich, zumeist infolge vieler kleiner Entscheidungen, dazu durchgerungen hat, die Rolle des Depressiven zur Gewohnheit auszuprägen, der muss sich natürlich auch rollenkonform verhalten. Zu den Merkmalen dieser Rolle gehören eine übersteigerte Sensibilität gegenüber unfairer Behandlung und ausgeprägtes Misstrauen.

Den Versuchspersonen des Experiments von Wang und Kollegen wurde mitgeteilt, dass die Aufteilungsvorschläge der „realen Menschen“ von früheren Versuchsteilnehmern stammten und die restlichen Angebote computer-generiert seien.

Es ist denkbar und würde zudem auch den Merkmalen der Depressiven-Rolle entsprechen, dass die so genannten Depressiven weniger geneigt waren, den Versuchsleitern diese Lüge auch abzukaufen.

Mit anderen Worten: Sie machten geringere Unterschiede zwischen „menschlichen“ und „computer-generierten“ Vorschlägen, weil sie eher dazu tendierten, beide Arten von Vorschlägen menschlichen Urhebern zuzuschreiben, als die so genannten gesunden Versuchspersonen.

Die „psychisch Gesunden“ spielen ja ebenso eine Rolle wie die „psychisch Kranken“. Zur Rolle des „psychisch Gesunden“ zählt das „Grundvertrauen“ in die Aufrichtigkeit des Gegenübers.

Die Autoren verweisen auf eine Studie, die zeigte, dass Menschen mit einer Schädigung des ventromedialen präfrontalen Kortexes ebenfalls dazu neigen, keinen Unterschied zwischen unfairen Angeboten von „Computern“ und „Menschen“ zu machen. Diese Hirnstruktur ist Gegenstand meines Artikels über Entscheidungsprozesse bei Süchtigen, in dem sie für die Tendenz Substanzabhängiger verantwortlich gemacht wurde, sich für unmittelbare Belohnungen zu Lasten langfristiger Bestrafungen zu entscheiden.

Was dort gesagt wurde, gilt auch hier: Wenn zwei Menschen Fieber haben, bedeutet dies keineswegs, dass diese Störung auf derselben Ursache beruht.

Wir müssen bei diesem Experiment (wie bei jedem anderen auch) unterscheiden: zwischen dem, was sich direkt beobachten lässt und den Erklärungen für das Beobachtete. Erklärungen sind umso besser, je eindeutiger die Beziehung ist, in der sie zu den Daten stehen, die im Experiment erhoben wurden.

Im vorliegenden Experiment wurden „Gesunde“ mit „Depressiven“ verglichen. Die Depression wurde mit dem DSM-IV festgestellt. Wir wissen jedoch, dass dieses diagnostische Verfahren weder reliabel, noch valide ist. Dementsprechend stehen die Daten in einer weitgehend ungeklärten Beziehung zu dem, was mit dem Konstrukt der Depression „gemeint“ ist. Verglichen wurden de facto also nicht „Gesunde“ und „Depressive“, sondern Leute mit der DSM-Diagnose „Depression“ und solche ohne diese.5)Siehe meinen Artikel: Die Suche nach Kriterien der Validität psychiatrischer Diagnosen

Versuche, Unterschiede zwischen diesen Gruppen ursächlich auf Grundlage von abweichenden Prozessen im Gehirn zu erklären, setzen voraus, was noch zu beweisen wäre, dass nämlich die „Depression“ tatsächlich eine Hirnerkrankung und nicht etwa die Reaktion eines Menschen mit einem intakten Gehirn auf besondere äußere Umstände ist.

Wenn sich Autoren, deren Studie massive methodische Schwächen hat, auf die Befunde anderer Autoren berufen, deren Studien ebensolche methodischen Schwächen aufweisen, so wird die Sache dadurch nicht besser, im Gegenteil: So werden falsche Gewissheiten erzeugt.

Kurz: Das geschilderte Experiment erlaubt keine Entscheidung darüber,

  • ob die Unterschiede zwischen Depressiven und Nicht-Depressiven Folge einer eventuell genetisch bedingten Krankheit oder
  • Charakteristikum einer Rolle waren, die zu spielen sich die Depressiven entschieden hatten.

Die Übersichtsarbeit von Hindmarch et al.

In einer neueren Übersichtsarbeit beschäftigen sich Hindmarch und Mitarbeiter mit der Entscheidungsfindungskapazität von Depressiven.6)Hindmarch, T. et al. (2013). Depression and decision-making capacity for treatment or research: a systematic review. BMC Medical Ethics 2013, 14:54

Das Konstrukt der Entscheidungsfindungskapazität setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:

  • Verständnis,
  • Einschätzung der Bedeutung von Informationen für die eigene Situation,
  • folgerichtiges Denken und
  • Fähigkeit, eine Wahl auszudrücken.

In die Analyse wurden englischsprachige Artikel einbezogen, die sich entweder empirisch oder aus ethischer Perspektive mit diesem Thema auseinandersetzen. Die Suche erfolgte nach Schlüsselwörtern in den einschlägigen Datenbanken; auf weitere Studien wurden die Autoren durch Kollegen aufmerksam gemacht.

Schlussendlich konnten Hindmarch und Mitarbeiter 17 Studien identifizieren, die den zuvor spezifizierten Kriterien genügten, und zwar 7 ethische und 10 empirische Studien.

In der ethischen Literatur geht es im Kern darum, ob ein Depressiver auch gegen seinen Willen, im mutmaßlich eigenen, wohlverstandenen Interesse, behandelt werden sollte, ob also seine Entscheidungsfindungskapazität krankheitsbedingt beeinträchtigt sei oder nicht.

Hier prallen demgemäß Meinungen aufeinander, die der „philosophierenden“ Mediziner auf der einen und die der Betroffenen auf der anderen Seite. Diesen Punkt überspringe ich in meiner Zusammenfassung des Übersichtsartikels von Hindmarch und seinen Mitarbeitern. Wer an derartigen Meinungen interessiert ist, mag die Originalarbeiten lesen.

In der empirischen Literatur werden vor allem Defizite bei der Informationseinschätzung, aber zudem auch noch weitere Mängel beim Verständnis und beim logischen Denken, berichtet. Die Zahl der empirischen Studien ist klein und in allen Untersuchungen wurde die Entscheidungsfindungskapazität von Psychiatern, meist mit Hilfe semi-strukturierter Instrumente, z. B. dem MacCAT, „gemessen“.7)Grisso, T. et al. (1997). The MacCAT-T: A Clinical Tool to Assess Patients’ Capacities to Make Treatment Decisions. Psychiatric Services, 48 (11), 1415-1419

Die Autoren schlussfolgern:

„Diese Übersichtsarbeit beleuchtet eine überraschend spärliche Literatur über Themen mit bedenkenswerter ethischer, klinischer und politischer Bedeutung. Sie zeigt jedoch, dass ein Anfang gemacht wurde zu erforschen, wie die Entscheidungsfindungskapazität bei Depressionen verstanden, gemessen und unterstützt werden kann. Strengere klinisch ethische Studien, die darauf zielen, Situationseinschätzung und vergleichbare Fähigkeiten bei der Depression zu interpretieren und zu modellieren, sind notwendig, weil die meisten Untersuchungen bisher auf klinischer Erfahrung (und dabei das Recycling von klinischer Meinung anstatt der Erzeugung neuen Wissens riskierend) oder auf Fallstudien (und dabei unangemessene Daten riskierend) fußten.“

Kurz: Eine Übersicht zum Stand der empirischen Forschung zur Entscheidungsfindungskapazität bei Depressiven ergibt ein Bild kompletter Unzulänglichkeit. Es fehlen vor allem experimentelle Studien, die einen Vergleich der Entscheidungsfindungskapazität bei „Depressiven“ und bei „Normalen“ unabhängig vom „klinischen Urteil“ von Psychiatern gestatten.

Psychiater unterstellen üblicherweise, dass der „depressive“ Patient krank sei und unter einer Hirnstörung leide.8)Siehe meine Artikel: Serotonin, Depression, Antidepressiva / Depression als Rollenspiel Diese (im Übrigen) unbewiesene These wird selbstverständlich auch ihr Urteil darüber prägen, ob Patienten ihre Situation „richtig“ verstehen, ob sie die Notwendigkeit einer Behandlung „korrekt“ einschätzen, ob sie dabei den Regeln des logischen Denkens folgen und ob sie ihre Entscheidungen angemessen ausdrücken können.

Selbst wenn die Übereinstimmung zwischen Psychiatern hoch sein sollte, ist damit noch keineswegs erwiesen, dass sie deswegen zu einem objektiven Urteil gelangen.

Beim MacCAT beispielsweise analysieren die Kliniker während eines 20-minütigen Gesprächs die Fähigkeit des Patienten, die zur „Krankheit“ und zur „Behandlung“ gegebenen Informationen zu verstehen, den Bezug dieser Informationen zur eigenen Situation herzustellen und dabei zu angemessenen Schlussfolgerungen zu gelangen. Sie schätzen diese Fähigkeiten dann mithilfe von Punktwerten ein: „2“ = angemessen, „1“ = teilweise und „0“ = unangemessen.

Aus meiner Sicht ist die Aussagekraft eines solchen Vorgehens mit „0“ zu beziffern. Es ist aus diesen Daten nämlich nicht abzuleiten, in welchem Maße sie den mentalen Zustand des „Patienten“, des „Klinikers“ bzw. des psychiatrischen Systems insgesamt widerspiegeln.

Während Psychiater die angeblichen Defizite der Entscheidungsfindung als Ausdruck einer Hirnstörung deuten, ist dies im Licht der empirischen Forschung allerdings zu bezweifeln, denn bisher konnte ein Hirnprozess, der für derlei Defizite verantwortlich zeichnet, noch nicht identifiziert werden.9)Siehe meinen Artikel: Die wissenschaftliche Fundierung psychiatrischer Diagnosen

Eine Studie kommt beispielsweise zu einem Resultat, das angesichts der These von den Hirnstörungen eigentlich verblüffen müsste:

„Dank minimaler Intervention verschlechterte sich die Qualität der Entscheidungen nicht mehr als eine Funktion der Schwere der Symptome. Vielmehr waren nur wenige Assoziationen zwischen depressiver Symptomschwere und entscheidungsbezogenen Zielen und Prioritäten evident, was darauf hindeutet, dass die10)in einem vorhergehenden Experiment gezeigten Schwierigkeiten depressiver Menschen mit der Entscheidungsfindung weitgehend das Resultat ihres Versagens sind, effektive Entscheidungstechniken anzuwenden.“11)Leykin, Y. et al. (2011). Decision-Making and Depressive Symptomatology. Cogn Ther Res (2011) 35:333–341

Diese Studie harrt meines Wissens noch der Replikation12)Der Grund für das Scheitern der meisten Replikationsversuche dürfte vor allem darin bestehen, dass es sich bei vielen der angeblich signifikanten Ergebnisse statistischer Tests um Scheinsignifikanzen handelt, dass also die reale Irrtumswahrscheinlichkeit die nominelle (meist 5 Prozent) bei weitem überschreitet. Siehe: Staddon, J. (2014). The New Behaviorism. New York, N. Y.: Psychology Press und ist daher mit Vorsicht zu genießen. Aber unter diesem Vorbehalt ist es sicher gestattet hinzuzufügen, dass der Verzicht auf angemessene Entscheidungstechniken zur „depressiven Rolle“ gehört. Wird der „Patient“ jedoch gezwungen, sich effektiver zu entscheiden, dann verschwindet die angebliche Hirnstörung wieder im Reich der Mythen.

Die Autoren des soeben zitierten Artikels schreiben:

„… Schlüsselaspekte des Entscheidungsfindungsprozesses wurden durch Instruktionen kontrolliert, die sie (die Depressiven, HUG) durch die Schritte des Entscheidens geleiteten, um auf diese Weise sicherzustellen, dass alle Teilnehmer dieselben Werkzeuge zur Entscheidungsfindung einsetzten.“

Kurz: Optimale Entscheidungen bei Depressiven könnten vielleicht gar keine Frage des Vermögens, sondern des Wollens sein.

Es wäre interessant, experimentell zu untersuchen, ob sich die Qualität der Entscheidungsfindung bei Depressiven (auch auf schwierigen Gebieten wie beispielsweise der Behandlung oder gar der Gesundung) durch systematische Anreize verbessern lässt.

Wenn die These zutrifft, dass die Übernahme der „depressiven Rolle“ durch den „Erkrankten“ durch Anreize begünstigt wurde, dann sollte es eigentlich möglich sein, ihn durch entsprechend mächtigere Verstärkungen dazu zu motivieren, die freiwillig übernommene Rolle wieder abzulegen.

Die Studie von Huys et al.

In der Studie von Huys und Mitarbeitern13)Huys Q. J. M. et al. (2012) Bonsai Trees in Your Head: How the Pavlovian System Sculpts Goal-Directed Choices by Pruning Decision Trees. PLoS Comput Biol 8(3): e1002410 geht es nicht um spezifische Merkmale der Entscheidungsfindung bei Depressiven, sondern um einen Aspekt der Entscheidungsfindung bei allen Menschen.

Dabei handelt es sich um eine „Pawlowsche Strategie“, die aber, so mutmaßen die Autoren, mit milder Depression zusammenhängt und daher einen Ansatzpunkt für die Untersuchung von Entscheidungsfindung bei Depressiven bieten könnte.

Der Grundgedanke dieses Experiments lässt sich wie folgt skizzieren:

Selbst einfache Probleme, denen der Mensch im Alltag begegnet, können auf unterschiedlichen Wegen gelöst werden. Jeder dieser Wege ist mit einer Sequenz von Entscheidungen verbunden.

Aufgrund der Komplexität dieser Sequenzen und der mit ihnen verbundenen jeweiligen Konsequenzen ist es unmöglich, den jeweiligen Entscheidungsbaum nach der Brute-Force-Methode vollständig zu berechnen.

Menschen sind daher gezwungen, den Entscheidungsbaum zu beschneiden (Pruning the decision tree). Es gibt Algorithmen, um Äste des Entscheidungsbaumes aus der Betrachtung auszuschließen, wenn sie garantiert weniger gut sind als bereits durchdachte. Allerdings ist auch diese systematische Vorgehensweise sehr aufwändig und kommt daher für die meisten alltäglichen Situationen nicht in Frage.

Die Autoren schreiben:

„Alltägliche Probleme, wie die Navigation oder das Kochen, mögen aus diesem Grunde dazu zwingen, Präzision gegen Geschwindigkeit zu tauschen und die algorithmischen Garantien durch mächtige – doch näherungsweise und möglicherweise suboptimale – Heuristiken zu ersetzen.“

Die „Pawlowsche Strategie“ besteht darin, den entsprechenden Teil eines Entscheidungsbaumes abzuspalten, sobald sich der Entscheider mit einem möglichen großen Verlust konfrontiert sieht. Diese Abspaltung erfolgt reflexhaft – unabhängig davon, ob bei den weiteren Entscheidungen, die sich an den ursprünglichen starken Verlust anschließen, wieder Gewinne herausspringen könnten, die den Verlust zumindest ausgleichen.

Der Vorteil dieser Reaktion besteht also darin, „Rechenzeit“ einzusparen. Der Nachteil ist darin zu sehen, dass ein u. U. gleichwertiger oder lohnenderer Entscheidungsweg nicht mehr berücksichtigt wird. Ein weiteres Charakteristikum dieses Reflexes zeigt sich darin, dass er u. U. beibehalten wird, auch wenn er sich eindeutig als suboptimal herausgestellt hat.

Das Experiment bestand aus einer Entscheidungsaufgabe, die unter drei verschiedenen Bedingungen bewältigt werden musste.

Unter der ersten Bedingungen war das „Pruning“ des Entscheidungsbaums nicht mit Kosten verbunden. D. h., wenn die Versuchspersonen den Ast des Entscheidungsbaums, der unterhalb hoher Kosten lag, nicht mehr beachteten, durften sie dennoch mit einem gleich guten Ergebnis rechnen, als ob sie sämtliche Entscheidungsmöglichkeiten gedanklich voll ausgeschöpft hätten.

Unter den beiden restlichen Versuchsbedingungen war das Beschneiden jedoch mit steigenden Kosten verbunden. Die Versuchspersonen tendierten unter der ersten Versuchsbedingung zu extensivem Pruning und sie behielten diese Tendenz auch unter den folgenden Bedingungen trotz der steigenden Kosten bei.

Die Autoren schreiben:

„Diese Resultate legen nahe, dass Beschneiden (pruning) eine Pawlowsche Reaktion ist, in dem Sinne, dass sie nicht zielgerichtet ist und sich nicht an die Anforderungen der Aufgabe anpasst, sondern das es sich hier eher um eine unflexible Strategie handelt, die reflexhaft bei Begegnung mit Bestrafungen angewendet wird.“

Die Ausprägung der Neigung, die Lösungssuche nach starker Bestrafung einzuschränken (pruning of the decision tree), korrelierte mit den Werten in Becks Depressions-Inventar. Je stärker die Neigung zum Pruning, desto höher die Depressionswerte.

Bei den Versuchspersonen handelte es sich allerdings nicht um ausgeprägt „Depressive“. Es ergab sich demgemäß eine positive Korrelation zwischen dem Beschneiden des Entscheidungsbaums und „subklinischen“ Merkmalen einer „Depression“.

Hier wird jedoch ein kleines Problem mit der psychiatrischen Theorie, dass Serotonin-Mangel für Depressionen verantwortlich sei, offenbar. Serotonin fördert nämlich Prozesse der Hemmung und damit auch die „Pawlowsche Reaktion“.

Ein Serotonin-Mangel müsste dementsprechend die Neigung zum Pruning abschwächen.

Dieser Widerspruch wird von den Autoren jedoch elegant hinwegerklärt:

„… diese Theorie sagt exzessives Pruning bei Menschen mit einem Risiko für Depressionen und reduziertes Pruning während einer depressiven Episode voraus.“

Die Theorie müsse aber noch in weiteren Studien empirisch erhärtet werden.

Nebenbei sei bemerkt, dass die Serotonin-Hypothese inzwischen im Licht der empirischen Forschung als gescheitert betrachtet werden muss.14)Gøtzsche, P. C. (2013). Deadly Medicines and Organised Crime: How Big Pharma has Corrupted Healthcare. Radcliffe

Doch viele Psychiater bemühen sich redlich, die Serotonin-Hypothese zu retten, indem sie durch viele Zusatzannahmen die zahllosen widersprüchlichen Ergebnisse zum Thema „Serotonin und Depression“ unter einen Hut zu bringen trachten.

Dass der Pawlowsche Reflex zum rigiden Beschneiden von Entscheidungsbäumen in komplexeren Entscheidungssituationen angesichts massiver Bestrafung tatsächlich existiert, will mir plausibel erscheinen – und dass diese Tendenz bei dem einen stärker ausgeprägt sein mag als bei dem anderen, ebenfalls.

Ob es allerdings sinnvoll ist, diesen Effekt vermittels neuropsychologischer Spekulationen mit der „Depression“ bzw. einem „Depressions-Risiko“ in Verbindung zu bringen, ist doch recht fraglich.

Verwunderlich ist auch, am Rande bemerkt, die Behauptung der Autoren, dass sich „Medikamente“, die den Serotoninspiegel beeinflussen, als hilfreich zur Behandlung und Verbeugung der „Depression“ erwiesen hätten. Dass Antidepressiva mehr schaden als nutzen, dürfe inzwischen feststehen.15)Siehe meinen Artikel: Serotonin, Depression, Antidepressiva

Kognitivismus

Nach vorherrschender kognitivistischer Lehre sind Depressive massive Pessimisten, die dazu neigen, negative Lebensereignisse intern, global und stabil zu interpretieren. Motto: Es war meine Schuld, es ist typisch für mein Leben im Allgemeinen und daran wird sich auch in Zukunft nichts ändern.16)Abramson, L. Y. et al. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 49-74

Menschen, die in Berufen arbeiten, die zu einer solchen Einstellung gleichsam herausfordern (beispielsweise, laut Seligman, Anwälte in den Vereinigten Staaten), sind nach dieser Theorie besonders depressionsgefährdet.17)Seligman, M. (2002). Authentic Happiness: Using the New Positive Psychology to Realize Your Potential for Lasting Fulfillment. New York: Free Press: 175 f.

Man kann diese Haltung (intern, global und stabil) allerdings auch im Sinne der Stoa derart reformulieren, dass sie nicht zwangsläufig zu Gemütsverstimmungen führen muss:

Nichts ist an sich schrecklich. Wenn mir etwas als schrecklich erscheint, dann nur, weil ich selbst es so interpretiert habe. Nichts kann uns im Leben vor Widrigkeiten und Zufällen schützen. Und daran wird sich auch in Zukunft nichts ändern.

Ein Stoiker wird diese existenzielle Bedingung des Menschseins, einschließlich der eigenen Schwächen, in stoischer Haltung hinnehmen und nicht depressiv werden. Interne, globale und stabile Kausalattributionen machen demgemäß aus meiner Sicht nicht grundsätzlich depressiv.

Die kognitivistischen Theorien der Depression kranken an dem Mangel, dass sie erst gar nicht die Frage stellen, welchen Nutzen ein Depressiver aus der Tatsache zieht, dass er die Rolle des Depressiven spielt.

Dass damit ein Nutzen verbunden sein kann, ist ja eigentlich offensichtlich. Wenn beispielsweise ein Mensch, der an seiner Arbeitsstelle schikaniert wird, sich vom Arzt als „depressiv“ krankschreiben lässt, dann ist damit natürlich eine Entlastung verbunden.

Der übliche Einwand gegen die Theorie des Rollenspiels lautet, dass die Depressiven ja fürchterlich litten und es keinen Grund gäbe, ihnen zu unterstellen, sie simulierten das Leiden nur.

Hier liegt aber eine Verwechslung vor. Rollenspiel ist nicht stets Simulation. Man kann auch von einer Rolle extrem absorbiert sein. Man hält sie dann für den Ausdruck der eigenen Identität, selbst wenn man sich dazu entschieden hat, sie zu spielen und sich prinzipiell auch dazu entscheiden könnte, sie aufzugeben.

Manche sind beispielsweise von der Idee, psychisch krank zu sein, tief durchdrungen. Dementsprechend verschwenden sie gar keinen Gedanken daran, sie selbst seien es, die sich aktiv bemühen, der Rolle des „psychisch Kranken“ in allen Facetten und Nuancen gerecht zu werden.

Hier stellt sich dann allerdings der Anschlussfrage, wie diese Absorption verstärkt wird. Es mag für viele sehr schwierig sein, dauerhaft einen Zustand vorzutäuschen, in dem man sich wissentlich nicht wirklich befindet. Es fällt leichter, die Rolle des „psychisch Kranken“ zu spielen, wenn man glaubt, es tatsächlich zu sein.

Man entscheidet sich meist nicht schlagartig dazu, die Rolle des „psychisch Kranken“ zu übernehmen, vielmehr tastet man sich an diese Rolle heran. Das Individuum lernt, meist unbewusst, dass es dieser Rolle nur dann gewachsen ist, wenn es sich von dieser absorbieren lässt. Die Reaktionen der Mitwelt bahnen den Weg dorthin.

Aber der Depressive leidet doch! So lautet der Standard-Einwand gegen diesen Gedanken. Wenn er sich mit der Rolle des Depressiven identifiziert, bleibt ihm schließlich ja auch nichts anderes übrig als zu leiden. Sicher, er leidet. Er nimmt dieses Leiden in Kauf, weil er damit noch größerem Leiden zu entkommen hofft.

Ein Hund, der auf der einen Seite des Käfigs einen starken Stromstoß erhält, lernt, über eine Barriere auf die andere Seite der Box zu springen, sofern er dort nur einen schwächeren Schlag erhält. Diese Prozesse müssen nicht bewusst sein. Sonst handelte es sich bei der Depression ja auch um eine Simulation. Und das ist sie vermutlich zumeist nicht.

Diese „Theorie“ der „Depression“ ist z. Z. noch nicht bewiesen. Sie stellt vielmehr eine Mutmaßung dar, für die keinen wissenschaftlichen Anspruch für sich reklamieren kann. Sie beruht auf Plausibilität.

Einerseits gibt es keinerlei Hinweise auf gestörte Hirnprozesse, die der Depression ursächlich zugrunde liegen könnten. Die Serotonin-These ist grandios gescheitert. Neues ist bisher noch nicht nachgewachsen. Andererseits sind die Vorteile, die sich infolge einer „depressiven Erkrankung“ einstellen können, unübersehbar. Der „Krankheitsgewinn“ liegt auf der Hand.

Und der Suizid? Muss angesichts solcher ultimativen „Lösungen“ nicht jede Mutmaßung verstummen? Fakt ist: Glücklicherweise scheitern die allermeisten Selbstmordversuche.18)National Center for Injury Prevention and Control: Suicide

Liegt es da nicht nahe zu erwägen, dass viele dieser Suizidversuche – bewusst oder unbewusst – gar nicht in der Absicht unternommen werden zu sterben? Gehört der Selbstmordversuch vielleicht zum „depressiven“ Rollenspiel. Wird er eventuell sogar verstärkt? Ist mancher gelungene Suizid womöglich sogar ein misslungenes Rollenspiel, das entgegen der eigentlichen – bewussten oder unbewussten – Absicht, tödlich endete?

What is it like to be a bat? In seinem berühmten Aufsatz19)Nagel, T. (1974). What is it like to be a bat? The Philosophical Review LXXXIII, 4 (October 1974): 435-50 mit diesem Titel zeigt der amerikanische Philosoph Thomas Nagel, dass es für uns unmöglich ist zu wissen, wie sich eine Fledermaus fühlt. Wir können den subjektiven Standpunkt der Fledermaus nicht einnehmen und daher niemals erfahren, was es ist, eine Fledermaus zu sein.

Können wir wissen, was es ist, ein „Depressiver“ zu sein? Natürlich, lautet die spontane Antwort, denn zumindest Anflüge einer „depressiven Verstimmung“ sind niemandem fremd. Den Rest erledigt die Fantasie und das Einfühlungsvermögen.

Nun ja, das mag sein. Wenn wir aber darüber nachdenken, was es ist, ein „Depressiver“ zu sein, dann machen wir uns selbst, im Falle eigener „Depressionen“, zum Objekt der Reflexion. Nach Daniel Kahneman müssen wir aber zwischen einem erlebenden und einem reflektierenden Selbst unterscheiden. Diese „Selbste“ sind nicht identisch. Das reflektierende Selbst schöpft aus der Erinnerung an das erlebende Selbst und solche Erinnerungen können verfälscht sein, ja, sie sind es nachweislich sehr oft sogar.20)Kahneman, D. (2011). Thinking – Fast and Slow. London: Macmillan

Daraus folgt, dass wir nicht wissen können, was es ist, ein „Depressiver“ zu sein, selbst wenn wir uns schon als „depressiv“ erlebt haben.
Laut einer bedenkenswerten und experimentell erhärteten Theorie von Daryl Bem21)Bem, D. J. (1967). Self-Perception: An Alternative Interpretation of Cognitive Dissonance Phenomena. Psychological Review, 74, 183-200 erschließen wir unsere Einstellungen aus dem Verhalten, das wir an uns beobachten, da wir in aller Regel keine anderen eindeutig interpretierbaren Informationen zu unseren Einstellungen besitzen.

Dies dürfte nicht nur für Einstellungen, sondern auch für psychiatrische Diagnosen wie die der „Depression“ gelten. Man beobachtet das für „Depressive“ angeblich charakteristische Verhalten an sich (die Medien werden nicht müde, uns die „Symptome“ vor Augen zu führen) und schließt daraus, dass man „depressiv“ sei.

Niemand weiß, was es ist, ein „Depressiver“ zu sein, wohl aber wissen wir, welche beobachtbaren Verhaltensweisen angeblich darauf hinweisen.

Und so haben wir auch zumindest eine Ahnung davon, mit welchen Konsequenzen (Lohn und Strafe) „depressives“ Verhalten verbunden ist.

Dass menschliche Entscheidungen von solchen Ahnungen beeinflusst werden, steht außer Frage.

Es ist allgemein bekannt, dass Schwierigkeiten beim Entscheiden ein Kern-Symptom der Depression sind.22)Leykin et al. 2011 a.a.O. Dementsprechend erwartet man dies auch, wenn man einem Depressiven gegenübersteht. Die Erwartungen anderer definieren eine Rolle. So wie man generell von einem Arzt bestimmte Verhaltensweisen erwartet, so erwartet man sie auch von einem psychisch Kranken.

Mir ist keine Studie bekannt, die im Widerspruch zu folgender These steht:

Depressive haben Schwierigkeiten beim Entscheiden, weil sie sich entschieden haben, die Rolle des Depressiven zu übernehmen und Schwierigkeiten beim Entscheiden zu dieser Rolle gehören.

Menschen entscheiden sich aus meiner Sicht zur Depression, um etwas zu vermeiden, was sie auf bessere Weise nicht vermeiden zu können glauben. Im Übrigen ist das depressive Verhalten oft auch als Hilferuf zu verstehen. Die Depressiven möchten, dass man ihnen hilft, das zu Vermeidende auf angenehmere Weise zu vermeiden als durch die Übernahme der Rolle des Depressiven. Sie können diesen Hilferuf nicht direkt aussprechen, weil sie den wahren Grund ihrer Depression auch (und gerade) vor sich selbst verbergen müssen. Diejenigen, denen der Hilferuf gilt, verstehen ihn aber nicht so, wie er gemeint ist. Und so nimmt nur zu oft das Unglück seinen Lauf.

Fußnoten   [ + ]

1.chose to depress
2.Glasser, W. (1998). Choice Theory. New York, N, Y.: HarperCollins
3.Wang, Y. et al. (2014). Impaired social decision making in patients with major depressive disorder. BMC Psychiatry 2014, 14:18
4.Siehe meinen Artikel: Psychische Krankheit als Self-handicapping
5.Siehe meinen Artikel: Die Suche nach Kriterien der Validität psychiatrischer Diagnosen
6.Hindmarch, T. et al. (2013). Depression and decision-making capacity for treatment or research: a systematic review. BMC Medical Ethics 2013, 14:54
7.Grisso, T. et al. (1997). The MacCAT-T: A Clinical Tool to Assess Patients’ Capacities to Make Treatment Decisions. Psychiatric Services, 48 (11), 1415-1419
8.Siehe meine Artikel: Serotonin, Depression, Antidepressiva / Depression als Rollenspiel
9.Siehe meinen Artikel: Die wissenschaftliche Fundierung psychiatrischer Diagnosen
10.in einem vorhergehenden Experiment gezeigten
11.Leykin, Y. et al. (2011). Decision-Making and Depressive Symptomatology. Cogn Ther Res (2011) 35:333–341
12.Der Grund für das Scheitern der meisten Replikationsversuche dürfte vor allem darin bestehen, dass es sich bei vielen der angeblich signifikanten Ergebnisse statistischer Tests um Scheinsignifikanzen handelt, dass also die reale Irrtumswahrscheinlichkeit die nominelle (meist 5 Prozent) bei weitem überschreitet. Siehe: Staddon, J. (2014). The New Behaviorism. New York, N. Y.: Psychology Press
13.Huys Q. J. M. et al. (2012) Bonsai Trees in Your Head: How the Pavlovian System Sculpts Goal-Directed Choices by Pruning Decision Trees. PLoS Comput Biol 8(3): e1002410
14.Gøtzsche, P. C. (2013). Deadly Medicines and Organised Crime: How Big Pharma has Corrupted Healthcare. Radcliffe
15.Siehe meinen Artikel: Serotonin, Depression, Antidepressiva
16.Abramson, L. Y. et al. (1978). Learned helplessness in humans: Critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87, 49-74
17.Seligman, M. (2002). Authentic Happiness: Using the New Positive Psychology to Realize Your Potential for Lasting Fulfillment. New York: Free Press: 175 f.
18.National Center for Injury Prevention and Control: Suicide
19.Nagel, T. (1974). What is it like to be a bat? The Philosophical Review LXXXIII, 4 (October 1974): 435-50
20.Kahneman, D. (2011). Thinking – Fast and Slow. London: Macmillan
21.Bem, D. J. (1967). Self-Perception: An Alternative Interpretation of Cognitive Dissonance Phenomena. Psychological Review, 74, 183-200
22.Leykin et al. 2011 a.a.O.