Schizophrenie

Was ist Schizophrenie?

Die Schizophrenie gilt als schwere psychische Erkrankung, die mit tief greifenden Störungen der Wahrnehmung, der Gefühle und des Denkens verbunden ist. Der klinische Psychologe und Wissenschaftstheoretiker Jeffrey Poland (Poland 2004: Kindle-Edition, Pos. 1950 ff.) charakterisiert die in der psychiatrischen Praxis vorherrschende Auffassung zur Schizophrenie durch folgende Grundannahmen:

  1. Die Schizophrenie ist eine Gehirnerkrankung mit Ursachen, die noch nicht vollständig bekannt sind. Es gab sie zu allen Zeiten und es gibt sie in allen Kulturen. Eine genetische Komponente im Ursachenbündel ist gesichert. Eine Reihe von Stressoren in der Umwelt kann bei der Auslösung der Krankheit mitwirken. Ein Spektrum von Hirnprozessen, die im Krankheitsgeschehen vermutlich eine Rolle spielen, konnte identifiziert werden.
  2. Die Schizophrenie ist durch eindeutige Merkmale gekennzeichnet, die sich mithilfe psychiatrischer Manuale reliabel diagnostizieren lassen.
  3. Die Schizophrenie hat schlimme psychische und soziale Konsequenzen und stellt ein ernstes Gesundheitsproblem dar.
  4. Die Schizophrenie ist in erster Linie medikamentös zu behandeln und die entsprechenden Medikamente konnten in letzter Zeit deutlich verbessert werden.
  5. Schizophrene werden stigmatisiert, doch dies kann durch Aufklärung über die vorwiegend biologischen Grundlagen der Erkrankung abgeschwächt werden.

Es kann nicht bestritten werden, dass Menschen, die als schizophren diagnostiziert wurden, häufig erheblich leiden und dass auch ihre Mitmenschen durch die Phänomene, die von der Psychiatrie als Symptome dieser Erkrankung gedeutet werden, nicht selten extrem beeinträchtigt werden können.

Dies ist der wahre Kern des obigen Glaubenssystems. Ansonsten gilt uneingeschränkt, was Poland hierzu schreibt, nämlich:

„Die akzeptierten Überzeugungen zur ‚Schizophrenie‘ sind wissenschaftlich nicht glaubwürdig, da sie nicht auf hochwertiger Forschung fußen…“.

Im Klartext bedeutet dies, dass es zwar ein Fülle von empirischen Studien zur Schizophrenie gibt, dass die meisten dieser Untersuchungen jedoch nicht die Mindestanforderungen erfüllen, die an wissenschaftliche Arbeiten üblicherweise gestellt werden (Thornley & Adams 1998).

Die britische Psychologin Mary Boyle schreibt, dass der Anspruch des Konstrukts der „Schizophrenie“, wissenschaftlich abgesichert zu sein, schlicht nicht den Tatsachen entspreche und weist dies in ihrer Schrift „Die Schizophrenie – ein wissenschaftlicher Wahn?“ akribisch nach (Boyle 2002). Keine Facette des komplexes psychiatrischen Bildes der Schizophrenie konnte bisher empirisch erhärtet werden. Dies betrifft die Ursachenlehre, die therapeutischen Methoden und die Diagnostik gleichermaßen.

In einem Interview räumte Thomas Insel, der frühere Direktor des weltgrößten psychiatrischen Forschungszentrums National Institute of Mental Health (NIMH), gegenüber dem Psychotherapeuten Gary Greenberg ein, dass sich psychiatrische Diagnosen nicht auf reale Phänomene bezögen. Es handele sich vielmehr um Konstrukte. Schizophrenie und Depression besäßen keine Realität:

„Wir sollten damit aufhören, Begriffe wie Depression und Schizophrenie zu verwenden, weil sie uns im Weg stehen, verwirrende Sachen (Greenberg 2013:309 f.).“

Aus Sicht der Pharmaforschung bringt Christian H. Fibiger, ein Manager und Neurowissenschaftler, das Problem auf den Punkt:

„Heute würden wenige behaupten, dass Syndrome wie Schizophrenie und Depression einzelne, homogene Erkrankungen seien. Und wenn es um die klinische Forschung geht, klinische Medikamentenstudien eingeschlossen, werden beide nach wie vor fast immer wie solche behandelt.
Zum Beispiel werden Untersuchungen über die Genetik beider dieser Syndrome publiziert, trotz der Tatsache, dass es niemals eine robuste Genetik von keinem dieser Syndrome geben wird, da die Natur und Schwere spezifischer Symptome über die Individuen hinweg zu heterogen sind, um konsistente genetische Korrelate zu haben.1
Während DSM-Konzeptualisierungen psychiatrischer Krankheiten in der gegenwärtigen klinischen Praxis nützlich sein mögen – sobald es um Forschung geht, sind sie auch eine Barriere des Fortschritts (Fibiger 2012).

Daher, so schreibt Fibiger in seinem Aufsatz weiter, könne es auf Grundlage dieser Diagnostik auch nicht gelingen, Ansatzpunkte für neue Medikamente mit einem patentfähigen, innovativen Wirkmechanismus zu spezifizieren. Dies sei der wahre Grund für den weitgehenden Rückzug der Pharmaindustrie aus der Psychopharmakaforschung.

Ob tatsächlich nur wenige behaupten, dass Schizophrenie oder Depression einzelne, homogene Erkrankungen seien, wie Fibiger unterstellt, ist fraglich. Polands Sicht charakterisiert die Situation, zumindest in der Praxis der Psychiatrie, wahrscheinlich treffender.

Vermutlich meinte Fibiger seine hochkarätigen Kollegen in der Wissenschaft, die es sicher besser wissen, aber dann dennoch ihre Einsicht bei der Konzeption ihrer Studien ignorieren, um den psychiatrisch-diagnostischen Mythos nicht zu unterhöhlen.

Ein strategisches Etikett

Wenn also die Diagnose der „Schizophrenie“ wissenschaftlich nicht haltbar ist, so stellt sich natürlich die Frage, welchen Zweck sie tatsächlich erfüllt.

1969 gab der psychiatriekritische Psychiatrieprofessor Thomas Szasz der Zeitschrift „The New Physician“ ein Interview. Ein kurzer Abschnitt daraus wurde seither unzählige Male zitiert; er wurde zum Motto der psychiatriekritischen Bewegung der Psychiatrieerfahrenen.

“‘Schizophrenie’ ist ein strategisches Etikett, wie es ‘Jude’ im Nazi-Deutschland war. Wenn man Menschen aus der sozialen Ordnung ausgrenzen will, muss man dies vor anderen, aber insbesondere vor einem selbst rechtfertigen. Also entwirft man eine rechtfertigende Redewendung. Dies ist der Punkt, um den es bei all den hässlichen psychiatrischen Vokabeln geht: Sie sind rechtfertigende Redewendungen, eine etikettierende Verpackung für ‘Müll’; sie bedeuten ‘nimm ihn weg’, ‘schaff ihn mir aus den Augen’, etc. Dies bedeutete das Wort ‘Jude’ in Nazi-Deutschland, gemeint war keine Person mit einer bestimmten religiösen Überzeugung. Es bedeutete ‘Ungeziefer’, ‘vergas es’. Ich fürchte, dass ‘schizophren’ und ‘sozial kranke Persönlichkeit’ und viele andere psychiatrisch diagnostische Fachbegriffe genau den gleichen Sachverhalt bezeichnen; sie bedeuten ‘menschlicher Abfall’, ‘nimm ihn weg’, ‘schaff ihn mir aus den Augen’ (Szasz 1969)”.

Dies ist Klartext. Szasz charakterisiert eine reale pragmatische Dimension der psychiatrischen Diagnosen, die nämlich auch Markierungen auf einer Skala des Ausmaßes von Ausgrenzung sind. Es geht um Macht. Genauer: um Definitionsmacht, die Gewalt legitimiert und mit ethischer Blindheit verbindet. Durch die strategische Etikettierung soll die Ausgrenzung der Diskussion enthoben und potenzieller Zwang legitimiert werden.

 

Es gibt selbstverständlich Menschen, die man aufgrund ihres Verhaltens und Erlebens – freilich nicht im gängigen psychiatrischen Sinn – als „schizophren“ (volkstümlich: „verrückt“) bezeichnen könnte. Man wird allerdings schwerlich einen vernünftigen, sachlich nachvollziehbaren Grund dafür finden, dieses Muster aus Emotionen, Stimmungen, Wahrnehmungen, Motivationen, Gedanken und Handlungen als Krankheit zu deuten – zumal doch ins Auge springt, wer tatsächlich von dieser Diagnose betroffen ist: Menschen, die stören, deren Verhalten man sich nicht erklären kann, die niemanden haben, der sich für sie einsetzt, um Menschen also, die überwiegend aus der Unterschicht stammen.

Das Label „Schizophrenie“ ist ein strategisches Etikett, weil ihm nichts inhaltliches, kein empirisch erhärtetes Krankheitskonzept zugrunde liegt, sondern nur ein Bündel von Spekulationen, die sich als Wissenschaft ausgeben, und mit denen Maßnahmen zur Kontrolle der Etikettierten festgelegt und gerechtfertigt werden sollen.

In einem Buch über Schizophrenie schreibt Szasz:

„Kurz, obwohl die Schizophrenie keine Krankheit ist, muss der Begriff Schizophrenie nicht unbedingt sinnlos sein: Ebenso wie der Begriff ‚Ehe‘ bezieht er sich gewöhnlich auf ein komplexes und – von Epoche zu Epoche, Klasse zu Klasse und Kultur zu Kultur – höchst variables Verhaltensspektrum seitens der ‚Patienten‘, der ‚Psychiater‘ sowie der Öffentlichkeit, die dieses Verhalten billigt, missbilligt oder einfach miterlebt. Wir können uns, falls wir es wünschen, erneut dem Versuch widmen, diese Handlungsweisen und Beziehungen zu verstehen und sie in einer Weise zu verändern, die uns wünschenswert erscheint. Aber wir können dies nicht tun, solange wir Psychiater bleiben. Ebenso wie Ehemänner und Ehefrauen einander durch das existenzielle Band zwischen ihnen erschaffen, bedingen auch Irre und Irrenärzte einander. Darin liegt die medizinische Tragödie und die moralische Herausforderung der Psychose und der Psychiatrie (Szasz 1982:169 f.).“

Die „Schizophrenie“ ist keine Krankheit, sondern ein Lebensstil, dessen zeitgenössische Form maßgeblich durch die Psychiatrie sowie deren diagnostische und therapeutische Verfahren bestimmt wird. Die „Schizophrenen“ sind nicht schizophren im Sinne einer Krankheit; vielmehr spielen sie die Rolle des Schizophrenen, des psychisch Kranken.

Die psychischen und sozialen Prozesse, die zur Übernahme und Ausformung dieser Rolle geneigt stimmen, sind, im Gegensatz zu den angeblichen Ursachen im Gehirn, verhältnismäßig gut erforscht (Bentall 2003; Bentall 2009).

Ein Lebensstil ist durch eine spezifische, für ein Individuum typische Mischung aus Werten, Einstellungen, Weltsichten, Zielen und Wegen (Methoden) der Zielerreichung gekennzeichnet. Dieser Begriff wird hier nicht im Sinne von Lifestyle als Ausdruck von Modeerscheinungen verwendet. Ein Lebensstil ist selten das Resultat durchgängig bewusster Planung, wohl aber das Ergebnis beständiger und oftmals unreflektierter Versuche, einen mehr oder weniger diffusen Selbstideal zu entsprechen.

Erscheinungsformen

Zu den Phänomenen, die von der Psychiatrie als „Symptome der psychischen Krankheit Schizophrenie“ gedeutet werden, zählen u. a.

  1. ein Zerfließen der Grenzen zwischen Innenwelt und Außenwelt, zwischen dem Ich und den Anderen
  2. eine Beeinträchtigung der Wahrnehmung in Form von Illusionen, Halluzinationen, veränderter Leibempfindungen etc.
  3. verzerrte Denkabläufe im Sinne von Verworrenheit, Unlogik oder Ideen, die von dem abweichen, was die Mehrheit für real hält
  4. Verflachte, extrem situationsunangemessene Gefühle, aber auch extreme Gefühlsausbrüche (Angst, Wut).

Die Psychiatrie unterscheidet willkürlich, also ohne empirische Absicherung diverse Unterformen der „Schizophrenie“, nämlich

  1. die paranoide Schizophrenie, bei der Wahnideen und akustische Halluzinationen im Vordergrund stehen
  2. die katatone Schizophrenie, die durch Starrheit oder extreme Erregung, bizarres Posieren und andere merkwürdige Körperhaltungen gekennzeichnet ist
  3. die desorganisierte Schizophrenie, deren Hauptmerkmale eine unzusammenhängende Sprache, chaotisches Verhalten sowie flache bzw. unangemessene Affekte sind.

Die schizophrenen „Symptome“ werden in vier Gruppen unterteilt, nämlich

  1. die positiven „Symptome“ (z. B. Stimmenhören, so genannten Wahnideen, verschrobene Sprache mit sinnlosen Wörtern etc.)
  2. die negativen „Symptome“ (sozialer Rückzug, Probleme beim emotionalen Ausdruck, Schwierigkeiten bei der Selbstversorgung etc.)
  3. die kognitiven „Symptome“ (Probleme der Informationsverarbeitung, des Umweltverständnisses, des Gedächtnisses etc.);
  4. die emotionalen „Symptome“ (Depressionen, panische Ängste etc.)

Dass solche Phänomene bei einer nicht unerheblichen Zahl von Menschen vorübergehend oder dauerhaft auftreten, soll nicht bestritten werden. Warum sich Menschen für diesen Lebensstil entscheiden, wissen wir meist nicht.

Lebensstile hängen von Vorlieben und Abneigungen ab; wer könnte schon sagen, wann und warum sich die eigenen Präferenzen entwickelt haben? Die Ursachen liegen im Dunkel der Lebensgeschichte, der sie mit Anspruch auf hinlängliche Gewissheit selten zu entreißen sind. Warum sollte dies bei Schizophrenen anders sein als beim Rest der Menschheit?

Eine zentrale Rolle in der Schizophrenie-Diagnostik spielen die so genannten Kommando-Halluzinationen, da „Schizophrene“ mit diesem „Symptom“ in Verdacht stehen, besonders gefährlich zu sein.

Das Problem lässt sich wie folgt skizzieren:

Ein Mensch (nennen wir ihn Otto Müller) bringt einen anderen um und wird gefasst. Bei seiner Vernehmung gibt er an, eine Stimme gehört zu haben, die sonst niemand hören könne. Diese Stimme habe ihm die Tat befohlen. Wie unter Zwang habe er diesem Befehl gehorchen müssen. Vor Gericht wird Otto Müller für schuldunfähig erklärt und in den Maßregelvollzug eingewiesen. Ist dies gerechtfertigt? Spielte bei dieser Tat tatsächlich eine so genannte Kommando-Halluzination eine entscheidende Rolle?

Es gibt eine Reihe von Sichtweisen, hier die wohl wichtigsten:

  1. Der Mensch reagierte aufgrund einer Erkrankung seines Gehirns wie ein Automat auf den Befehl einer halluzinierten Stimme.
  2. Der Mensch ist ein Simulant.
  3. Der Mensch hatte die Absicht, den Mord zu begehen, aber er verleugnete diese Absicht und setzte an ihre Stelle den unwiderstehlichen Befehl einer Stimme, die sonst niemand hört.

Welche dieser Erklärungen trifft zu? Bisher ist es der Forschung, trotz Jahrzehnte langer Bemühungen, nicht gelungen, Hirnprozesse zu identifizieren, die für ein derartiges Verhalten ursächlich sein könnten. Es sind auch keine Störungen des Nervensystems bekannt, die einen Menschen seines freien Willens berauben könnten.

Wie Peter Ulric Tse in seinem Buch „The Neural Basis of Free Will“ (Tse 2013) zeigte, gibt es keinen neurowissenschaftlichen Grund, dem Menschen generell den freien Willen abzusprechen. Daraus folgt, dass wir, wissenschaftlich betrachtet, keinen Anlass haben zu glauben, dass der erwähnte Mensch tatsächlich, aufgrund einer Erkrankung seines Gehirns, schuldunfähig wie ein Automat oder ein wildes Tier, seine Tat begangen habe.

Die Studien zu Gewalttaten unter dem mutmaßlichen Einfluss von Kommando-Halluzinationen stecken noch in den Kinderschuhen und strotzen vor methodischen Fehlern. Dies zeigt sich beispielsweise in einer gründlichen Meta-Studie von L. G. Braham und Mitarbeitern (2004).

Die Gewissheit, mit der man sich im Falle Otto Müllers für die erste Interpretation seines Verhaltens entschied, hat also keinen Fußhalt in der Wissenschaft. Die Annahme, dass eine Kommando-Halluzination ein zwingender Automatismus sein kann, ließ sich bisher noch nicht empirisch erhärten.

Nun könnte der Mensch natürlich auch ein Simulant sein. Doch dies ist ziemlich unwahrscheinlich, weil es sich im Gefängnis weitaus angenehmer lebt als im Maßregelvollzug und weil man als „psychisch kranker“ Mörder eine viel geringere Wahrscheinlichkeit hat, freizukommen als ein Straftäter unter sonst gleichen Bedingungen.

Die dritte Erklärung vertritt der amerikanische Psychiater und Psychiatriekritiker Thomas Szasz, u. a. in seinem Aufsatz: Mental illness: psychiatry’s phlogiston (Szasz 2001).

Hier schreibt er:

„Wie ich anderswo gezeigt habe, sind die so genannten Stimmen, die manche geisteskranken Menschen ‚hören‘, ihre eigenen inneren Stimmen oder inneren Monologe, deren Urheberschaft sie verleugnen. Diese Interpretation wird durch die Tatsache gestützt, dass bildgebende Verfahren bei halluzinierenden Personen eine Aktivierung des Sprechzentrums (Broca-Areal) und nicht des Hörzentrums (Wernicke-Areal) enthüllen. … Der ‚psychisch kranke Patient‘, der seine Straftat ‚Stimmen‘ zuschreibt, also einem Agenten, der nicht er selbst ist, dessen Autorität unwiderstehlich ist, ist nicht das Opfer eines unwiderstehlichen Impulses; er ist ein Agent, ein Täter, der seine Tat rationalisiert, indem er sie einer unwiderstehlichen Autorität zuschreibt. Die Analogie zwischen einer Person, die ‚Stimmen hört‘, und einem Objekt, sagen wir einem Computer, der Schach zu spielen programmiert wurde, ist falsch. Psychisch kranke Patienten, die auf die Befehle von ‚Stimmen‘ reagieren, ähneln Leuten, die auf die Kommandos von Autoritäten mit unwiderstehlicher Macht reagieren, beispielsweise Selbstmordbombern, die im Namen Gottes den Märtyrertod sterben. Beide Menschentypen sind moralische Agenten, obwohl beide Typen sich als sklavenähnliche Objekte darstellen, die den Willen anderer exekutieren (oftmals mit Gott oder dem Teufel identifiziert). Diese Repräsentationen sind dramatische Metaphern, die Akteure und Publikum gleichermaßen als buchstäbliche Wahrheit interpretieren können oder auch nicht. Es ist kein Zufall, dass sich in der gesamten psychiatrischen Literatur nicht ein Bericht über Stimmen findet, die dem Schizophrenen befehlen, besonders nett zu seiner Frau zu sein. Dies liegt daran, dass nett zu seiner Frau zu sein nicht zu der Art des Verhaltens zählt, dem wir eine kausale (psychiatrische) Erklärung zuordnen möchten.“

Es spricht also sehr viel dafür, dass ein Mensch, der einen anderen unter dem angeblichen Einfluss von Stimmen umbringt, eine Art „Gesichtswahrung“ betreibt. Dies ist der wahre Sinn der Kommando-Halluzination. Die eigene Absicht einer fremden Stimme zuzuschreiben, ist eine Fehlattribution, deren Funktion uns sofort ins Auge springt, wenn wir uns vom Mythos der Schizophrenie als einer Gehirnerkrankung lösen.

Der Schutz des Selbstwertgefühls spielt generell eine erhebliche Rolle im „psychotischen“ Geschehen. Ein Beleg dafür findet sich in den Büchern Richard Bentalls (2003, 2009), der die einschlägige Literatur zu diesem Thema ausgewertet hat.

Unter diesen Bedingungen liegt es nahe, die Einstufung dieses Menschen als „schuldunfähig“ nicht als gerechtfertigt zu betrachten. Dieser Mensch hätte also Anspruch darauf, seine Strafe im normalen Strafvollzug abzusitzen. Denn es ist kein mildernder Umstand und auch keine Krankheit, wenn jemand zwar einen Mord begehen, vor sich selbst aber nicht als Mörder dastehen möchte.

Eine Studie J. Jungingers (1995) deutet darauf hin, dass sich Menschen mit Kommando-Halluzinationen durch ein erhöhtes Risiko gefährlichen Verhaltens auszeichnen. Dies verblüfft ganz und gar nicht, wenn man die oben beschriebene Funktion dieser Halluzinationen ins Auge fasst.

Korrelationen zwischen Kommando-Halluzinationen und Gefährlichkeit beweisen allerdings keineswegs eine Kausalbeziehung. Es ist beispielsweise nicht auszuschließen, dass Menschen mit Kommando-Halluzinationen häufiger Alkohol und Drogen missbrauchen als andere Leute und dass die erhöhte Gefährlichkeit dieses Personenkreises durch den Substanzmissbrauch bedingt ist.

Ursachen

Eine Stoffwechselstörung

Vor einigen Jahrzehnten glaubte die Wissenschaft, das Rätsel der Schizophrenie gelöst zu haben. Man hatte entdeckt, dass die halluzinogene Droge LSD den Neurotransmitter Serotonin blockiert. Neurotransmitter sind Überträgerstoffe, die im Nervensystem freigesetzt werden. Da nun aber LSD psychische Veränderungen hervorruft, die man für schizophrenieähnlich hielt, meinte man, den Serotoninmangel als Verursacher der Schizophrenie gefunden zu haben.

Allerdings stellte sich bald heraus,

  1. dass einige Substanzen mit LSD-ähnlicher Wirkung das Serotonin nicht blockieren,
  2. dass einige andere Drogen die Serotonin-Aktivität zwar ebenfalls vermindern, aber keine Halluzinationen auslösen, und
  3. dass die Wirkungen des LSD sich deutlich von schizophrenen Symptomen unterscheiden.

Und so musste die Hypothese des Serotoninmangels als Ursache der Schizophrenie aufgegeben werden.

Schon bald aber wurde ein neuer Übeltäter ausgemacht, nämlich Dopamin. Dopamin ist ein so genannter Neurotransmitter, ein Botenstoff im Gehirn. Neurotransmitter übertragen an den Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle auf andere Zellen. Die Synapsen sind die Stellen, an denen Nervenzellen mit anderen Zellen (Nervenzellen, Sinneszellen, Muskelzellen, Drüsenzellen) verbunden sind.

Die Dopamin-These besagt, dass ein übermäßig hoher Dopamin-Spiegel in bestimmten Hirnarealen mit den „Symptomen der Schizophrenie“ in Verbindung steht. Dies ist die vorsichtige Version dieser These. Die praktische hemdsärmelige Version lautet im Klartext: Zu viel Dopamin verursacht die Schizophrenie und Neuroleptika lindern die Symptome in einer Weise, wie Insulin bei Diabetes wirkt. Diesmal also sollte kein Mangel wie beim Serotonin, sondern ein Überschuss für die Schizophrenie verantwortlich sein. Dies schloss man aus der Tatsache, dass fast alle der damals gebräuchlichen Medikamente zur Behandlung der Schizophrenie Dopamin blockierten.

Eine ausführliche Schilderung und Kritik der nun folgenden Versuche, die entscheidende Rolle des Dopamins empirisch zu erhärten, findet sich in einem Buch des amerikanischen Neuropsychologen Elliot S. Valenstein: “Blaming the Brain“, die im Folgenden nacherzählend skizziert werden soll (Valenstein 1998: 114).

Wenn, so lautete die Schlussfolgerung, eine Verringerung der Aktivität des Dopamins im Gehirn die Symptome der Schizophrenie lindert oder beseitigt, dann leiden die Schizophrenen offenbar an einem Überschuss dieses Botenstoffs. Schließlich blockieren diese antipsychotischen Medikamente die Nervenzellen, die auf Dopamin reagieren (Rezeptoren), so dass dieser Überträgerstoff dort nicht aktiv werden kann.

Die Sache hatte allerdings einen Haken: Man konnte in den Gehirnen von Schizophrenen keinen ungewöhnlich hohen Dopaminspiegel feststellen. Um diesen Haken geradezubiegen, entwickelte man die Hypothese, die Schizophrenen hätten besonders viele Dopamin-Rezeptoren, so dass die gleiche Menge Dopamin bei ihnen eine stärkere Wirkung habe als bei nicht-schizophrenen Menschen.

Forschungen zu diesem Thema erbrachten zunächst keine eindeutigen Ergebnisse. Schließlich wurde die Hypothese verfeinert. Inzwischen waren verschiedene Typen von Dopamin-Rezeptoren entdeckt worden, und zwei von diesen, genannt D2 und D3, wurden als “Übeltäter“ identifiziert.

Allerdings ließ sich auch diese verfeinerte Hypothese nicht eindeutig bestätigen. Eine multinationale Studie mit Patienten und Forschern aus Deutschland, Österreich und Großbritannien ergab z. B., dass die erhöhte D2/D3 -Rezeptor-Dichte bei den Schizophrenen ausschließlich das Ergebnis der Behandlung dieser Patienten mit antipsychotischen Medikamenten war. Es stellte sich nämlich heraus, dass Blockierung der Rezeptoren mit diesen Substanzen eine Erhöhung der Rezeptordichte zur Folge hatte.

Mittlerweile wurden die sog. atypischen Neuroleptika entwickelt. Einige dieser neuen Medikamente gegen Schizophrenie beeinflussen den D2-Rezeptor nicht oder nur in sehr geringem Maß. Zunächst wurde eingewendet, dass diese eben die Mittel der Wahl seien für jene Patienten, bei denen die Schizophrenie nicht auf einer Dopamin-Störung beruhe. Allerdings stellte sich heraus, dass diese atypischen Neuroleptika auch bei jenen Patienten wirksam sind, die gleichermaßen positiv auf die traditionellen Medikamente reagieren.

Ein weiterer Faktor spricht ebenfalls gegen die Dopamin-Hypothese. Die antipsychotischen Drogen, die in den Dopamin-Haushalt eingreifen, blockieren die Aktivität dieses Neurotransmitters innerhalb weniger Stunden nach der Einnahme. Sie benötigen jedoch in der Regel mehrere Wochen, bevor ein nennenswerter antipsychotischer Effekt einsetzt. Eine überzeugende Erklärung für diesen Widerspruch wurde bisher noch nicht gefunden (Valenstein 1998: 114 ff.).

Eine Vielzahl weiterer Befunde sprechen gegen die Dopamin-These, die im Licht der empirischen Forschung dementsprechend als falsifiziert betrachtet werden muss:

  • Einige Patienten reagieren – auch nach Monaten der Behandlung – überhaupt nicht auf Neuroleptika (Brown & Herz 1989).
  • Dabei ist aber die Dopamin-Blockade bei den Patienten, die nicht auf die Behandlung reagieren, genauso vollständig wie bei denen, die eine Wirkung zeigen (Coppens et al. 1992).
  • Es ist nicht gelungen, einen Dopamin-Überschuss in den Gehirnen von lebenden oder toten Schizophrenen nachzuweisen (McKenna 1994; Bowers 1974).
  • Um die These dennoch zu retten, wurde unterstellt, dass die Schizophrenie nicht mit dem Dopamin-Spiegel, sondern mit einem Übermaß an Dopamin-Rezeptoren verbunden sei. Die Forschung schien dies zunächst zu bestätigen, allerdings konnte in Tierversuchen nachgewiesen werden, dass die Einnahme von Neuroleptika die Rezeptordichte steigert (Clow 1979).
  • Angesichts dieser Unklarheit versuchte man, die Rezeptor-Zahl bei Schizophrenen zu bestimmen, die noch nie mit Neuroleptika behandelt wurden. In einer Studie zeigte sich tatsächlich ein Übermaß an Rezeptoren dieser Art bei Schizophrenen (Wong et al. 1986).
  • In einer weiteren Studie konnte dieser Befund allerdings nicht repliziert werden (Fadre et al. 1987).
  • Eine andere Untersuchung ergab eindeutig, dass die gesteigerte Rezeptor-Dichte nur bei Schizophrenen auftritt, die dauerhaft mit Neuroleptika behandelt wurden (MacKay 1982).
  • Eine neuere Studie zeigte bei Patienten ohne Neuroleptika-Behandlung entweder eine Erhöhung oder eine Senkung der Rezeptordichte zwischen zwei Messungen mit bildgebenden Verfahren, und zwar unabhängig vom Verlauf der Symptomschwere (Syvaelahti 2000).
  • Eine neuere Übersichtsarbeit aus dem Jahre 2008 gelangt zu dem Schluss, dass bisher noch keine Dopamin-Abnormität in den den Gehirnen von Schizophrenen, die nie mit Neuroleptika behandelt wurden, entdeckt werden konnte (Tandon et al. 2008).

Thomas Insel, der vormalige Direktor des NIMH2, gibt angesichts des Forschungsstandes unumwunden zu, dass die Dopamin-These der Schizophrenie als antiquiert angesehen werden müsse (Insel 2011). Dennoch findet sie sich in vielen Broschüren der Psychiatrie, in einschlägigen Websites und sie wird auch von vielen Psychiatern den Patienten und ihren Angehörigen als Erklärungsmodell angeboten.

Genetik

Laut Poland (2004) ist sich die Fachwelt weitgehend einig, dass die Schizophrenie eine Erbkrankheit sei. Eine neuere Studie will allerdings herausgefunden haben, dass es sich bei dieser Diagnose um ein Kürzel für nicht weniger als acht verschiedene Erbkrankheiten mit diskreter genetischer Grundlage handele (Arnedo 2014). Diese neuere, methodisch innovative Studie wird allerdings in Fachkreisen entweder ignoriert oder harsch kritisiert.3

Die genetische Komponente wird u. a. durch Zwillingsstudien erhärtet, angeblich. Diese ermitteln u. a. die sog. Konkordanzrate. Eine Konkordanzrate von X % bedeutet: Wenn ein Zwilling schizophren ist, dann ist der andere Zwilling mit einer Wahrscheinlichkeit von X % ebenfalls erkrankt. Die Konkordanzrate liegt bei eineiigen Zwillingen bei durchschnittlich 46 %, wohingegen sie bei zweieiigen Zwillingen im Mittel 14 % beträgt (Andreasen & Black 1993, 149 f.).

Dass Dumme nur: Es handelt sich bei diesen Studien meist um Forschungen mit Zwillingen, die gemeinsam aufwuchsen. Vorausgesetzt wird dabei, dass die Menschen des Umfelds dieser Zwillinge eineiige nicht anders behandeln als zweieiige. Dass diese Voraussetzung zutrifft, darf aus guten Gründen bezweifelt werden (Joseph 2012, 2013).

Natürlich ist es denkbar, vielleicht sogar wahrscheinlich, dass menschliches Verhalten generell, also nicht nur das schizophrene, auch von den Erbanlagen beeinflusst sein könnte. Da also schizophrenes Verhalten und Erleben möglicherweise teilweise auch auf genetischen Faktoren beruhen, könnte man geneigt sein anzunehmen, dass es sich dabei um eine Krankheit handeln müsse.

Diese Schlussfolgerung ist allerdings kurzschlüssig. Schließlich spielen vermutlich bei allen menschlichen Verhaltensweisen und Erlebnisformen genetische Faktoren eine eine mehr oder weniger große Rolle. Das Verhalten von Menschen bei Intelligenztests beispielsweise ist auch in einem gewissen Maß genetisch bedingt. Ist Intelligenz deswegen eine Krankheit?

Man könnte natürlich behaupten, Intelligenz würde darum nicht als Krankheit aufgefasst, weil ihr das Spezifikum der Krankheit, das Leiden nämlich fehle. Bei näherer Betrachtung erweist sich dieser Einwand allerdings als nicht stichhaltig: Auch unter zu geringer, ja sogar unter zu hoher Intelligenz kann der Betroffene leiden.

Es ist also nicht rational, anzunehmen, dass es sich bei einem genetisch mitbedingten Phänomen, das Leiden verursachen kann, zwangsläufig um eine Krankheit handeln müsse. Natürlich, „Schizophrenie“ kann mit einer erheblichen Beeinträchtigung des Daseins verbunden sein; dies gilt aber gleichermaßen für zu niedrige, eventuell auch für zu hohe Intelligenz.

Manche „Schizophrene“ sehen Dinge, die andere nicht sehen, und sehen Dinge nicht, die andere wahrnehmen. Doch dies gilt (zumindest im übertragenen Sinne, bezogen auf Zusammenhänge) auch für hoch bzw. schwach Intelligente. Man kann es drehen und wenden, wie man will. Es ist eine willkürliche Entscheidung, bei der „Schizophrenie“ von einer Krankheit zu sprechen.

Entzündungs-Gene?

Unter dem Titel: „Angriff aufs Gehirn“ berichtete der Spiegel (32 – 2012) über neue Entdeckungen zu einer angeblich gemeinsamen Ursache von Störungen, die bisher als sehr unterschiedlich galten:

„Ärzte sind einer organischen Ursache von Nervenleiden auf der Spur. Viele Schizophrenien, Epilepsien oder Demenzerkrankungen werden offenbar durch fehlgeleitete Immunzellen ausgelöst – und können mit Cortison geheilt werden (Albrecht 2012).“

Die Forschung, so heißt es, stehe allerdings noch am Anfang, jedoch:

„Der Neurologe4 hält es sogar für möglich, dass ein erheblicher Teil aller Schizophrenien durch Hirnentzündungen verursacht werden. ‚Die typischen Verläufe‘, argumentiert Prüß, ‚erinnern verdächtig an eine andere Autoimmunkrankheit: die Multiple Sklerose‘.“5

Am 24. Juli 2014 legt die Zeit nach:

„In dieser Woche präsentiert die Arbeitsgruppe Schizophrenie des internationalen Psychiatric Genomics Consortium in Nature die Befunde einer riesigen Studie, in der die Erbgutdaten von 37.000 Patienten und 113.000 gesunden Kontrollpersonen statistisch verglichen wurden. Die Wissenschaftler haben dabei im Genom 108 auffällige Stellen entdeckt – 83 davon bislang unbekannt. Dort vermuten sie nun jene Gene, die Einfluss auf die Erkrankung haben könnten. Die Genetiker überraschte, dass eine eng mit Schizophrenie verknüpfte Variante in einer Erbgutregion liegt, die für das Immunsystem wichtig ist – im Besonderen für die Auslösung von Entzündungen. Die Wahrscheinlichkeit, dass diese Variante in der sogenannten MHC-Region auf dem Chromosom 6 nur zufällig mit Schizophrenie einhergehe, sei verschwindend klein – gerade mal 1:1033. Hinzu kommt, dass sie durchschlagende Effekte auf das psychische Geschehen hat. Wer die verdächtigen Genmuster geerbt hat, besitzt offenbar ein um 20 Prozent erhöhtes Risiko, schizophren zu werden (Bahnsen 2014).“

Diese „riesige Studie“ sollte allerdings auf ein Normalmaß geschrumpft werden. In einem Beitrag, der in Mad in America erschien, schrieb Joanna Moncrieff dazu:

„Diese 128 SNPs wurden dann zu 108 chromosomalen Regionen oder ‚Loci‘ kartiert, wobei von den meisten niemals zuvor vermutet wurde, dass sie irgendetwas mit Schizophrenie zu tun hätten. Die Studie stellt keine ‚Odds Ratios‘ oder andere Maße der Stärke der Assoziationen zwischen den SNPs und einer Schizophrenie-Diagnose zur Verfügung, doch die führenden Forscher bestätigten, dass jeder genetische Locus mit einer Steigerung des Schizophrenie-Risikos um annähernd 0,1 Prozent assoziiert war. Unter Einsatz einer Methode, die mit mehreren Annahmen verbunden war (Risk Profile Scores), konnte die maximale Varianz, die durch eine Kombination der Gene erklärt wurde, mit 3,4 Prozent beziffert werden (Moncrieff 2014).“

0,1 und 3,4 Prozent sind wirklich bescheiden, selbst wenn eine sehr seltene Variante im Erbgut mit angeblich mit einer Steigerung des Risikos um 20 Prozent verbunden ist. Es lohnt sich also, einen Blick in die Originalarbeit zu werfen, bevor man weitergehende Schlüsse aus ihr zieht (Schizophrenia Working Group).

Dass die Schizophrenie durch Entzündungen verursacht wird, ist, wie alle anderen biologischen Theorien dieser „Erkrankung“ auch, eine empirisch kaum bestätigte Hypothese. Wäre sie wahr, dann hätte sie immerhin den Vorteil, dass den „Schizophrenen“ dann die heute üblichen „Neuroleptika“ erspart blieben, denn eine entzündungshemmende Wirkung kann man diesen „Medikamenten“ nun wirklich nicht nachsagen.

Schaltkreise

Das National Institute of Mental Health (NIMH), das weltweit größte psychiatrische Forschungszentrum, hält offenbar wenig von solchen Spekulationen über Hirnentzündungen oder chemische Ungleichgewichte und setzt vielmehr auf die Erforschung gestörter Schaltkreise, die angeblich für die „Schizophrenie“ und andere „psychische Krankheiten“ ursächlich sein sollen.

In seinem „Director‘s Blog“ (Insel 2011) äußerte sich der Leiter des NIMH, Thomas Insel zum Stand der Forschung, kurz zusammengefasst, wie folgt:

  1. Es wurde zu einem NIMH-Mantra, psychische Krankheiten als Gehirnstörungen zu beschreiben.
  2. Psychische Störungen unterscheiden sich aber von den klassischen neurologischen Störungen. Neurologische Störungen beruhen auf fokalen Läsionen (Schädigungen, die von einem bestimmten Zielpunkt ausgehen).
  3. Psychische Krankheiten sind scheinbar Störungen von Schaltkreisen im Gehirn.
  4. Die Störungen der Schaltkreise entstehen im Lauf der Hirnentwicklung eines Menschen.
  5. Die moderne Hirnforschung macht es möglich, diese gestörten Schaltkreise zu identifizieren.
  6. Trotz ihrer atemberaubenden, explosionsartigen Entwicklung steht die neurowissenschaftliche Forschung allerdings noch ganz am Anfang.
  7. Wir wissen nicht einmal, was ein Schaltkreis ist. Wo beginnt er? Wo endet er? Wie hängt das Muster der Aktivität, das wir auf den Brain Scans sehen, mit dem zusammen, was tatsächlich im Gehirn geschieht? In welche Richtung fließt die Information?
  8. Die Metapher „Schaltkreis“ könnte sogar völlig unzulänglich sein, um zu beschreiben, wie mentale Vorgänge aus neuronalen Abläufen hervorgehen.
  9. Während die neurowissenschaftlichen Entdeckungen schnell und wild kommen, können wir eine Sache bereits jetzt sagen, nämlich, dass frühere Begriffe psychischer Störungen als chemische Ungleichgewichte oder soziale Konstrukte antiquiert auszusehen beginnen. Viel von dem, was wir jetzt über die neuronale Basis psychischer Störungen lernen, ist zur Zeit noch nicht reif für die Klinik, aber es kann nur geringer Zweifel daran bestehen, dass klinische Neurowissenschaft schon bald Menschen zu gesunden helfen wird.“

Ich wiederhole: Die Sichtweisen, dass psychische Störungen chemische Ungleichgewichtszustände im Gehirn oder soziale Konstrukte (also von Psychiatern erfundene Fiktionen) seien, beginnen, antiquiert zu erscheinen.

Abschließend darf bei Insels Statement natürlich das Bekenntnis zum baldigen Durchbruch in der neurowissenschaftlichen Forschung nicht fehlen. Dies ist nicht nur das Mantra des NIMH, sondern der gesamten modernen Psychiatrie seit Jean-Martin Charcot, also seit dem letzten Drittel des 19. Jahrhunderts.

Es bleibt festzuhalten, dass Insel einräumen muss, dass auch die Schaltkreis-Hypothese der „Schizophrenie“ und anderer „psychischer Krankheiten“ weit davon entfernt ist, als empirisch erhärtet betrachtet werden zu können.

Trauma

Trotz widersprüchlicher Befunde und einer unzulänglichen empirischen Basis ist die Schizophrenie für die traditionelle Psychiatrie eine überwiegend angeborene Hirnstörung, die in erster Linie medikamentös behandelt werden muss. Neuere Erkenntnisse deuten jedoch darauf hin, dass seelische Verletzungen im Ursachenbündel dieses problematischen psychischen Zustands eine erhebliche, wenn nicht die zentrale Rolle spielen.

Auf zwei Konferenzen in Madrid und London trat 2006 ein internationales Forscherteam mit empirischen Befunden an die Öffentlichkeit, die leider nur einen Sturm im Wasserglas auslösten, obwohl sie die Fundamente der gängigen Schizophrenie-Theorie nachhaltig erschütterten. Die Kernaussage lautet: Schwere psychische Traumatisierungen, z. B. sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlungen und emotionale Verwahrlosung, sind ein wesentlicher Faktor im Ursachenbündel der Schizophrenie.

Die Forscher bestreiten den genetischen Einfluss nicht, betonen aber, dass psychische Traumata von der Schizophrenie-Forschung bisher zugunsten biologischer Faktoren erheblich unterschätzt wurden. Die traditionelle Forschung räume zwar ein, dass Traumata bei einigen psychiatrischen Krankheiten wie beim Posttraumatischen Stress-Syndrom oder der Dissoziativen Identitätsstörung eine bedeutende Rolle spielen – als Ursache der Schizophrenie würden sie bisher aber kaum in Erwägung gezogen.

Zu dieser Gruppe von Forschern, die psycho-traumatische Ursachen der „Schizophrenie“ annehmen, zählen der Neuseeländer John Read, der Niederländer J. van Os, der Brite A. P. Morrison sowie der Kanadier C. A. Ross. Diese Wissenschaftler analysierten die empirische Literatur, die zwischen 1872 und Juli 2005 zu diesem Thema erschienen ist, und stellten ihre Ergebnisse 2005 in der englischsprachigen psychiatrischen Fachzeitschrift „Acta Psychiatrica Scandinavica“ vor (Read et al. 2005).

Trotz des langen Zeitraums fand sich nur eine kleine Zahl von empirischen Studien, die den Zusammenhang zwischen Trauma und Schizophrenie bei Frauen (46) oder Männern (31) untersuchen. Die Auswertung dieser Studien ergab jedoch ein deutliches und einheitliches Bild mit u. a. folgenden Befunden:

  1. Sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlung und emotionale Vernachlässigung sind signifikante Korrelate der Schizophrenie; sie stehen vor allem in engem Zusammenhang mit visuellen Halluzinationen sowie dem Stimmenhören (kommentierende und kommandierende Stimmen)
  2. Je schwerer das psychische Trauma war, desto ausgeprägter sind die psychotischen Symptome
  3. Psychologische Ansätze sind zur Behandlung traumatisierter Menschen mit der Diagnose „Schizophrenie“ effektiver als eine überwiegend medikamentöse Behandlung.
  4. Die Forscher fanden Häufigkeiten des sexuellen Missbrauchs zwischen 51 und 97 Prozent.

Die Studien beruhten allerdings überwiegend nicht auf so genannten „harten Daten“ (Gerichtsurteile, Polizeiakten), sondern auf den Erinnerungen der Patienten an Missbrauch und Misshandlungen. Kritiker dieser Resultate könnten einwenden, dass diese Berichte nicht sehr zuverlässig seien, da Erinnerungen falsch sein könnten und da eine Verwechslung von Realität und Phantasie bekanntlich zum „Krankheitsbild“ der Schizophrenie gehöre.

Das Forscherteam hält diese Bedenken aber nicht für stichhaltig, da eine größere Zahl von wissenschaftlichen Studien zeige, dass derartige Angaben von Psychotikern einer strengen Überprüfung in der Regel standhielten. Falsche Anschuldigungen wegen sexuellen Missbrauchs seien bei Schizophrenen nicht häufiger als in der Normalbevölkerung.

Die Studie von Read und seinen Mitarbeitern ist ein weiterer Mosaikstein eines neuen und alten Bildes der so genannten psychischen Krankheiten. Die moderne, biologisch orientierte Psychiatrie hatte die alte Erkenntnis, dass seelische Verletzungen eine wesentliche Ursache späteren psychischen Leidens seien, durch Brain Scans und Spekulationen über Neuro-Transmitter beinahe aus dem Bewusstsein verdrängt.

Nun aber zeichnet sich eine Neuorientierung ab. Ob diese Neuorientierung durch den Rückzug der Industrie aus der Psychopharmaka-Forschung gefördert wurde, ist eine offene Frage. Die Bedeutung der Traumata wird wiederentdeckt und – was unter Marketinggesichtspunkten noch bedeutender ist – ihr Einfluss auf Hirnprozesse und -strukturen wird mit den modernen Methoden der medizinischen Wissenschaft untersucht.

Auch wenn die Zusammenhänge zwischen bekundeten Traumatisierungen und der Schizophrenie ausgeprägter sind als die schwachen oder nicht vorhandenen Assoziationen zwischen Genvarianten oder Hirn-Anomalien und diesem „Krankheitsbild“, so kann dennoch nicht davon gesprochen werden, dass die Trauma-Theorie der Schizophrenie empirisch erhärtet wäre.

Denn erstens werden nicht alle angeblich Traumatisierten schizophren, zweitens wurden nicht alle Schizophrenen nach eigenem Bekunden traumatisiert und drittens wird die Traumatisierung nicht valide ermittelt, da dies nur auf Grundlage rechtskräftiger Verurteilungen von Tätern oder anderen hieb- und stichfesten Dokumenten möglich wäre.

Therapie

Medikamente

Neuroleptika

Die Schizophrenie wird heute weltweit überwiegend medikamentös behandelt. Die Mehrheit der Psychiater ist davon überzeugt, dass Psychotherapien oder andere psycho-soziale Hilfen nur als Ergänzung zur Therapie mit den sog. Neuroleptika sinnvoll seien.

Neuroleptika sind Substanzen, die u. a. zur Behandlung von Psychosen eingesetzt werden. Mit diesen Zuständen sind Wahnvorstellungen, Halluzinationen und gestörte Denkprozesse verbunden. Es handelt sich bei der Psychose also um ein Syndrom, das für die Schizophrenie und einige andere der so genannten psychischen Krankheiten charakteristisch ist (ICD). Wegen dieser Hauptindikation werden die Neuroleptika im englischen Sprachraum auch als „antipsychotics“ bezeichnet.6

Die Neuroleptika werden seit Mitte der fünfziger Jahre des letzten Jahrhunderts zur Behandlung der Schizophrenie eingesetzt. Sie können die „Krankheit“ nicht „heilen“, also die soziale Devianz nicht völlig ausmerzen, aber sie unterdrücken vor allem die positiven „Symptome“ in vielen Fällen erheblich – zumindest ihr kurzfristiger Nutzen für manche Menschen ist kaum zu bestreiten (wenngleich dieser Nutzen auch durch andere Substanzen erzielt werden könnte).

Bei etwa dreißig Prozent der Betroffenen wird die „Symptomatik“ durch Neuroleptika jedoch nicht (nennenswert) beeinflusst (Julien 1997, 293). Außerdem haben diese Substanzen z. T. erhebliche, höchst unangenehme und beeinträchtigende „Nebenwirkungen“.

Zu diesen „Nebenwirkungen“ zählen u. a.

  1. Frühdyskinesien (früh auftretende spontane, unwillkürliche Muskelbewegungen im Gesicht, der Augen, Zunge, des Halses, im Schlund und Nacken, der Schulter, des Rumpfs und der Extremitäten
  2. Spätdyskinesien (stereotype, unwillkürliche, mitunter irreversible, also sich nicht zurückbildende Bewegungsstörungen, die frühestens nach drei bis sechs Monaten und in der Regel erst nach mehrjähriger Therapie bzw. bei abruptem Absetzen der Medikamente auftreten und im Extremfall zur Unfähigkeit führen, selbständig zu essen und sich anzukleiden)
  3. pharmakogenes Parkinson-Syndrom, also eine durch Neuroleptika ausgelöste Parkinson-Erkrankung (Schüttellähmung) bzw. pharmakogene Encephalitis lethargica.

Weitere „Nebenwirkungen“ sind u. a. Sehstörungen, Harnverhaltung, Trockenheit der Schleimhäute, vermehrter Tränen- und Speichelfluss, Potenzstörungen, Gewichtszunahme, Diabetes u. v. m.

Den Begriff der „Nebenwirkungen“ habe ich mit Bedacht in Anführungszeichen gesetzt. Denn eine erwünschte Hauptwirkung im Sinne eines echten antipsychotischen Effekts besitzen diese Medikamente nicht, bestenfalls unterdrücken sie einige der mit der so genannten Schizophrenie verbundenen Phänomene.

Man unterscheidet Neuroleptika der ersten und der zweiten Generation, die so genannten typischen und atypischen. Die typischen Neuroleptika blockieren Rezeptoren der dopaminergen Bahnen im Gehirn und darauf wird im Sinne der Dopamin-These ihre therapeutische Wirkung zurückgeführt.

Dies trifft auch auf die atypischen Neuroleptika zu, von denen einige aber auch noch andere angebliche Wirkmechanismen besitzen. So hat zum Beispiel der Wirkstoff „Risperidon“ auch eine hohe Affinität zu Serotonin-Rezeptoren (Julien 1997).

Die atypischen Neuroleptika sind eine neuere Errungenschaft der Pharmaindustrie. Sie weisen angeblich die gefürchteten Nebenwirkungen der typischen Antipsychotika nicht oder nur schwächer ausgeprägt auf. Zu diesen zählen die Spätdyskinesie und eine Vielzahl weiterer, oft schwerwiegender und nicht selten irreversibler Schädigungen (Breggin 1996).

Allerdings hat sich inzwischen der Verdacht erhärtet, dass die Behauptung besserer Verträglichkeit der neueren Neuroleptika ein Bestandteil der Marketingstrategie von Pharmaunternehmen ist und sich auf eine Reihe methodisch höchst fragwürdiger Studien stützt (Safer 2002).

Ein Übersichtsartikel zeigt im Übrigen, dass methodische Schwächen ein vorherrschender Zug der Forschung zur Behandlung der Schizophrenie sind und nicht nur die Vergleiche zwischen typischen und atypischen Neuroleptika kennzeichnen (Thornley & Adams 1998).

Die so genannten klassischen Neuroleptika verwandeln den Patienten in einen Parkinson-Kranken. Für den Morbus Parkinson (Schüttellähmung) sind zwar die Bewegungsstörungen charakteristisch, diese Erkrankung ist u. U. aber auch mit anderen Symptomen verbunden, und zwar mit einer emotionalen Abstumpfung und als Folge mit einer starken Demotivation. Emotionale Abstumpfung und Demotivation sind die Hauptmerkmale der Apathie.

Die Neuroleptika können zudem eine weitere künstliche neurologische Störung, nämlich eine lethargische Encephalitis hervorrufen (Breggin, 1996, Seite 114 f.). Bei der natürlichen lethargischen Encephalitis (Europäische Schlafkrankheit) kann sich der Parkinsonismus als Folgeerkrankung einstellen (postencephalitischer Parkinsonismus).

Die neueren, die sogenannten atypischen Neuroleptika erzeugen zwar, wenn überhaupt, nur in schwächerem Ausmaß Bewegungsstörungen, machen aber ebenfalls apathisch und können gleichermaßen überaus gefährliche Nebenwirkungen nach sich ziehen (Übergewicht, Diabetes etc.).

Halten wir fest, dass sowohl die typischen, wie auch die atypischen Neuroleptika ihre angebliche antipsychotische Wirkung teilweise über eine Blockade von Rezeptoren in den dopaminergen Bahnen erzielen.

Die Slogans von Psychiatrie und Pharma-Wirtschaft in Sachen Neuroleptika lassen sich auf folgende Formel eindampfen:

Schizophrene haben ein Problem mit Dopamin, sie brauchen Neuroleptika, so wie Zuckerkranke Insulin benötigen.“

Wenden wir uns also der Frage zu, ob sich diese These im Licht der empirischen Forschung bewährt hat.

Eine neuere, durch die amerikanische Regierung finanzierte Studie ergab, dass 74 Prozent der Patienten, die mit Neuroleptika behandelt wurden, ihr Medikament absetzten, bevor die Untersuchung beendet war; und dies wurde mit der mangelnden Effizienz der Substanzen und mit den unangenehmen und als gefährlich erachteten Nebenwirkungen begründet (Lieberman et al. 2011).

Es ist keineswegs der Fall, dass atypische Neuroleptika besser verträglich wären als die älteren. So zeigte beispielsweise eine Studie, dass sich bei Patienten, die während eines Jahres von atypischen zu typischen Neuroleptika wechselten, keine Verschlechterung der Lebensqualität oder der Symptomatik einstellte (Jones 2006).

Es gibt in der empirischen Literatur nicht den zartesten Hauch eines Hinweises darauf, dass Neuroleptika irgendein wie auch immer definiertes chemisches Ungleichgewicht im Gehirn beheben. Sie greifen in einer bisher noch nicht verstandenen Weise in die Regulierungsmechanismen des Gehirns ein. Sie verändern die Gehirnaktivität, durchaus vergleichbar mit Alkohol oder Straßendrogen. Neuroleptika haben keine antipsychotische Wirkung, sie führen allenfalls zu einer allgemeinen Dämpfung (Moncrieff 2009).

In seinem Buch „Anatomy of an Epidemic“ trägt der amerikanische Wissenschaftsjournalist Robert Whitaker eine Reihe von Studien zusammen, die darauf hinweisen, dass Schizophrene, die kaum oder gar keine Neuroleptika nehmen, langfristig besser zurechtkommen als solche, die dauerhaft mit diesen Substanzen behandelt werden. Die nicht mit Neuroleptika therapierten Schizophrenen sind seltener psychotisch, leben öfter in festen Beziehungen und haben häufiger Arbeitsplätze (Whitaker 2010).7

Es gibt empirische Hinweise, dass die Behandlung mit Antipsychotika die Lernfähigkeit herabsetzt und das Gedächtnis beeinträchtigt (Husa et al. 2014).

Es erhärtet sich auch zunehmend der Verdacht, dass Neuroleptika das Hirnvolumen reduzieren (Veijola et al. 2014).

Die heute vorherrschende, überwiegend medikamentöse Behandlung von Schizophrenen wird durchaus auch von einigen Psychiatern heftig kritisiert. Zu diesen Kritikern zählt der inzwischen verstorbene amerikanische Arzt Loren R. Mosher, der die medikamentenfreie oder -arme Behandlung von Schizophrenen für möglich und genauso effektiv hält.

Er warf der American Psychiatric Association (APA) eine „unheilige Allianz“ mit der Pharma-Industrie vor. Die APA sei in erheblichem Maße von finanziellen Zuwendungen der Pharma-Industrie abhängig. Dies habe zu einer Voreingenommenheit für die medikamentöse Behandlung und zu einer Geringschätzung von Alternativen geführt (Mosher 1999).

Mosher ist einer der Väter des Soteria-Konzepts, das eine weitgehend medikamentenfreie stationäre Betreuung von „Schizophrenen“ vorzieht, die zudem strikt auf Gewaltanwendung verzichtet. Trotz überzeugender Erfolge gibt es heute weltweit nur eine Handvoll Einrichtungen, die nach dem Soteria-Konzept arbeiten.

Opiate

Die heute üblichen Medikamente zur Behandlung der „Schizophrenie“ haben erhebliche, z. T. verheerende „Nebenwirkungen“ – und sind häufig mit nicht heilbaren Spätschäden verbunden.

Im 19. Jahrhundert waren Opiate das Mittel der Wahl zur Therapie dieser psychischen Störung (Small 2006; de Young 2010).

Opiate können zwar abhängig machen, aber sie besitzen sonst kaum schwerwiegende Nebenwirkungen. Ihr antipsychotischer Effekt ist nicht schwächer als die der Neuroleptika, denn jene besitzen diese ebenso wenig wie diese. Sie machen beide gleichgültig gegenüber den Symptomen; während allerdings diese Wirkung bei den Opiaten mit Euphorie verbunden ist, gehen die Neuroleptika mit Dysphorie einher.

Den offensichtlichen Vorzügen der Opiate stehen allerdings eingefleischte Vorurteile gegenüber. Die überwiegende Mehrheit würde die Forderung, Opiate an Schizophrene zu vergeben, für eine Narretei oder für die Ausgeburt eines teuflischen Gehirns halten. Neuroleptika machen abhängig, da beim Absetzen Entzugserscheinungen auftreten. Opiate jedoch machen nicht nur abhängig, sondern auch süchtig, weil ihre Wirkung als angenehm empfunden wird. Ansonsten aber haben sie wenig „Nebenwirkungen“ – vor allem keine derart gravierenden wie Neuroleptika aller Arten.

Und helfen Opiate denn auch gegen Schizophrenie?

Es gibt nur wenig aktuelle Forschung zu diesem Thema. Aber wer sich ein wenig auskennt in der Welt der Drogenabhängigen, der weiß, dass eine nennenswerte Zahl von ihnen an den „Symptomen“ der so genannten Schizophrenie leidet und nicht wenige Opiate zur Selbstmedikation dieser Störungen einsetzen.

In Methadon-Programmen führt eine regelmäßige, verlässliche und angemessene Versorgung mit der Substanz dann auch in vielen Fällen zu einer wesentlichen Besserung der „psychotischen Symptomatik“. Das ist auch kein Wunder, denn schon die Alten wussten, dass Opiate eine beachtliche Fähigkeit besitzen, die Irren zu bändigen.

Gegen Schizophrenie hilft kein Medikament, weder Opiate, noch Neuroleptika. Beide Substanzgruppen rufen abnorme Hirnzustände hervor, die günstigstenfalls, solange die Wirkung anhält, mit weniger unerwünschten Verhaltensmuster und Erlebnisweisen verbunden sind.

Blicken wir den Tatsachen ins Auge. Die Würfel sind leider gefallen zugunsten der Neuroleptika. Dies zeigt sich auch in der Forschung, besser: es zeigt sich in der Nicht-Forschung. Abgesehen von ein paar Studien gibt es kaum systematische Vergleiche zwischen Opiaten und Neuroleptika.

Die Neuroleptika, auch die atypischen, haben sämtlich erhebliche „Nebenwirkungen“, z. T. verheerende. Die Langzeitbehandlung mit diesen Medikamenten richtet mehr Schaden an als sie Nutzen stiftet. Häufig sind die Betroffenen nicht bereit, Neuroleptika (regelmäßig) einzunehmen – und wenn Ärzte ihrer Pflicht zur wahrheitsgemäßen Information über diese Medikamente entsprechen, dann wird die Bereitschaft zur Einnahme noch erheblich geringer.

Es ist also höchste Zeit, im Sinne der Patienten mit einer „Schizophrenie“-Diagnose über Alternativen nachzudenken. Opiate könnten eine solche Alternative sein. Dies wird von vielen Fachleuten mit Entsetzen zurückgewiesen. Neuroleptika mit ihre teilweise katastrophalen „Nebenwirkungen“ sind aber mit Sicherheit die schlechtere Lösung.

Man hat sich jahrelang mit Händen und Füßen gegen die Behandlung von Fixern mit Methadon gesträubt, noch heftiger gegen die Heroin-Programme. Heute gibt es keinen Zweifel mehr: Substitution und Heroinprogramme sind erfolgreich.

Ähnliches würde man vermutlich erleben, wenn man Substitutionsprogramme für Neuroleptika-Gebraucher anbieten würde. Natürlich, gegen diese Idee würde sich noch viel stärkerer Widerstand regen als gegen die Substitution. Doch warum eigentlich: Was ist die rationale Basis dieses Widerstands? Dass Opiate süchtig machen können? Kann das ein Argument sein, wenn die Alternative die oft lebenslang für erforderlich gehaltene Einnahme von Neuroleptika ist – also von Medikamenten mit verheerenden „Nebenwirkungen“? Ist das ein rationales Argument?

Vor einer vorschnellen Beantwortung dieser Frage sollte man bedenken, dass Neuroleptika ebenfalls abhängig machen, was sich an Entzugserscheinungen zeigt (Lehmann 2014). Auch Neuroleptika wirken, weil sie sedieren, genauso wie Opiate. Opiate sedieren aber mit weniger Nebenwirkungen – vor allem besitzen sie, in reiner Form, keine verheerenden Schadwirkungen, so wie die Neuroleptika. Wie bei der Substitution heißt die Devise: Schaden begrenzen, „Harm Reduction“.

Selbstverständlich dürfte auch die Bereitschaft der Betroffenen, Opiate zur Linderung ihrer Beschwerden zu nehmen, weitaus größer sein als bei den Neuroleptika. Opiate haben nämlich eine stimmungsaufhellende, wohltuende Wirkung – ganz im Gegensatz zu den Neuroleptika. Substitution und Heroinprogramme beweisen, dass Opiate eben nicht nur Schmerzmittel sind. Sie wirken sich auch positiv auf sehr komplexe bio-psycho-soziale Problemlagen (Abhängigkeiten) aus.

„Schizophrenie“ ist ebenfalls, wie auch die Psychiatrie einräumt, eine sehr komplexe bio-psycho-soziale Problemlage. Die „Schizophrenie“ besitzt sogar, da die entsprechenden Formen des Verhaltens und Erlebens auch als Abwehrmechanismen fungieren – so wie der Konsum von Alkohol und Drogen – suchtartige Aspekte. Dies wird nur leider aufgrund einer einseitig biologischen (also biologistischen) Sichtweise häufig übersehen.

Beim Einsatz von Opiaten würde also schlimmstenfalls, pointiert formuliert, eine stoffungebundene Sucht, die Schizophrenie, gegen eine stoffgebundene, die Opiatsucht, ausgetauscht. Den Teufel mit Beelzebub auszutreiben, ist eine Übung, die wir auch aus anderen Bereichen der Medizin kennen. Warum also nicht auch hier?

Dass Opiate heute kaum noch ernsthaft zur Milderung psychotischen Verhaltens und Erlebens erwogen werden, hat keine rationalen medizinischen Gründe. Dies ist die Folge einer unseligen Drogenpolitik, die u. a. zu einer völlig wirklichkeitsfremden Einstellung gegenüber bestimmten psychoaktiven Substanzen in der Bevölkerung und natürlich auch bei Politikern geführt hat.

Es spielen sicher aber auch Geschäftsinteressen eine Rolle. Die oft absurd hohen Schwarzmarktpreise sollten nicht zu der Ansicht verleiten, Opiate seien zwangsläufig teure Medikamente. Man kann sie sogar erheblich billiger auf den Markt bringen als Neuroleptika, weil sie nicht patentgeschützt sind. Deswegen aber sind sie für die Pharmaindustrie nicht besonders attraktiv.

Ärzte, die sich wegen der Suchtgefahr Sorgen machen, könnten es zunächst einmal mit Präparaten versuchen, die ein stark reduziertes Suchtpotential besitzen, weil sie ein Opioid mit einem Opioid-Antagonisten kombinieren. Ansonsten ist die Suchtgefahr, wenn eine kostengünstige Versorgung mit der Substanz gewährleistet ist, ohnehin eines der geringeren Probleme im Gesamtzusammenhang einer alternativen Schizophrenie-Behandlung.

Außerdem sollte man mit einer weiteren Legende aufräumen, dass nämlich bei Schizophrenie nur ein Stillstand der Symptome, aber keine „Heilung“ zu erreichen sei. Eine Überwindung der sozialen Devianz ist möglich – und bei einem „geheilten“ Schizophrenen entfiele dann auch der ursprüngliche Grund für den Opiatkonsum, der allerdings auch eine, evtl. gesondert zu behandelnde, Eigendynamik gewinnen kann. Wegen dieser Eigendynamik und wegen der Gefahren, die mit gestrecktem Stoff verbunden sind: Hände weg von der Selbstmedikation!

Psychotherapie

Obwohl die Bilanz zwischen Nutzen und Schaden überaus ungünstig ist, werden die meisten Schizophrenen gegenwärtig medikamentös behandelt. Psychotherapien werden in aller Regel, wenn überhaupt, nur zusätzlich angeboten. Zwar sind auch Psychotherapien nicht frei von Schadwirkungen, doch diese beschränken sich auf den mentalen Bereich und sind zumindest theoretisch grundsätzlich reversibel, wohingegen die Schäden durch Neuroleptika vor allem körperlich und oftmals irreversibel sind.

Während in der vor-neuroleptischen Ära unter anderem auch Psychotherapien, und hier vornehmlich psychoanalytische Ansätze, bei Schizophrenen eingesetzt wurden, verdrängte die medikamentöse alle anderen Therapien weitgehend, bis sich in den neunziger Jahren des vorigen Jahrhunderts das Interesse daran wieder verstärkte.

Inzwischen ließ sich allerdings auch die dürftige Bilanz der neuroleptischen Behandlung nicht mehr schönreden, zumal sich die so genannten atypischen, die neuen Neuroleptika, nach anfänglichem Enthusiasmus, als gleichfalls problematisch herausgestellt hatten. Auch das Erstarken der Recovery-Ansätze, die eine Genesung von der Schizophrenie ist Auge fassen, mag zur Renaissance der Psychotherapie beigetragen haben.

Als Methode der Wahl gilt heute die so genannte Kognitive Verhaltenstherapie. Sie setzt sich u. a. die Modifikation von (wahnhaften) Überzeugungen, falscher Ursachenzuschreibungen (beispielsweise Stimmenhören) und die Normalisierung „psychotischer“ Erfahrungen (Integration ins Alltagsleben) zum Ziel. Mitunter sind auch charakteristische Denkfehler Gegenstand der therapeutischen Bemühungen.

Eine umfassende Metaanalyse randomisierter Kontrollstudien zur Effektivität dieser Therapieansätze zeigte generell eher mäßige Erfolgsquoten; und diese waren in den methodisch rigoroseren Studien auch nur bei den „Positiv-Symptomen“ zu verzeichnen (Wykes, T. et al. 2008).

Die empirische Basis der Kognitiven Verhaltenstherapie bezieht sich allerdings nur auf Teilgruppen; es fehlen z. B. ausreichende Daten für Patienten mit akuter beginnender Schizophrenie oder mit momentaner Verstärkung der Symptome bei bereits bestehender Schizophrenie (Dickerson & Lehman 2011).

Neben der Kognitiven Verhaltenstherapie werden weitere psychotherapeutische Ansätze für „Schizophrene“ erprobt, die sich aber teilweise stark mit ihr überschneiden. Sie wurden allerdings noch nicht hinlänglich erforscht, so dass ein Urteil über sie auf empirischer Grundlage noch nicht möglich ist.

Lerntheoretisch fundierte Maßnahmen (Applied Behavior Analysis), die nicht mit der sog. Kognitiven Verhaltenstherapie zu verwechseln sind und die im engeren Sinne auch nicht zur Psychotherapie zählen, wurden von der medikamentös orientierten Mainstream-Psychiatrie spätestens seit Beginn der achtziger Jahre des vorigen Jahrhunderts weitgehend verdrängt, obwohl sie beachtliche Erfolge zu verzeichnen hatten (Wong 2006).

Der Erfolg wird hier allerdings gemessen am Grad der Anpassung „psychotischer“ Menschen an vorgegebene Normen. Dass dies mit Methoden, die erwünschte Verhalten systematisch belohnen (und unerwünschtes ggf. bestrafen) natürlich möglich ist, bedarf keiner näheren Erläuterung. Konditionierung funktioniert überall, sogar in der Psychiatrie.

Voraussetzung der Effizienz ist jedoch die Kontrolle der Verstärkungen, die außerhalb eines Hospitals oder innerhalb eines anderen institutionellen Rahmens (Heim) nur schwer möglich ist. Man mag solche Ansätze aus ethischer Sicht als problematisch empfinden; sie sind jedoch gerade aus dieser Sicht besser als erzwungene Medikamenteneinnahme – und zudem, unter günstigen Bedingungen, weniger schädlich und Erfolg versprechender.

Elektrokrampftherapie

Eine umfassende Meta-Analyse der vorliegenden Literatur zeigt, das die Elektrokrampftherapie im Allgemeinen und bei „Schizophrenen“ im Besonderen zwar sehr riskant, aber nicht wirksamer ist als eine Schein-Behandlung mit Elektroschocks, sich also nur durch einen Placebo-Effekt auszeichnet (Read & Bentall 2010).

Zu einer nicht ganz so pessimistischen, aber tendenziell ähnlich negativen Einschätzung gelangt eine Meta-Analyse von Greenhalgh und Kollegen (2006).

Beim gegenwärtigen Forschungsstand erstaunt es, dass immer noch Psychiater die Elektrokrampftherapie als Ultima Ratio empfehlen und ihr bei fachgerechter Anwendung Unschädlichkeit attestieren. Greenhalgh und Mitarbeiter betonen demgegenüber ausdrücklich, dass eine Steigerung der Effektivität nur auf Kosten einer Zunahme des Risikos von kognitiven Schäden erkauft werden könne. Es stellt sich hier natürlich die Frage, welche Alternativen zur Elektrokrampftherapie sich für behandlungsresistente „Schizophrene“ bieten. Die Antwort lautet: Man weiß es nicht.

Eine neuere Studie stellt fest:

„Diese Übersichtsarbeit stellt eine breite Taxonomie darüber zur Verfügung, wie viele Evaluationsstudien für Menschen mit behandlungsresistenter Schizophrenie verwirklicht wurden. Es wurden mehr als 280 Studien durchgeführt, doch mit wenigen Ausnahmen, sind die meisten Behandlungsansätze – und einige davon befinden sich im allgemeinen Einsatz – nur mit einer oder zwei relevanten, aber kleinen Versuchen verbunden (Sinclair & Adams 2014).“

Wie so oft behandelt die Psychiatrie also auch bei der Schizophrenie gerade die schwierigsten Fälle auf einer besonders unzulänglichen empirischen Grundlage.

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Eine neue, allerdings umstrittene Untersuchung will herausgefunden haben, dass die Schizophrenie ein Sammelsurium von acht unabhängigen Erbkrankheiten sei (Arnedo et al. 2014).

National Institute of Mental Health (USA)

Sie wurde noch nicht von unabhängigen Forschergruppen repliziert und kann daher noch nicht zum Bestand lexikalischen Wissens gerechnet werden. Sie wird ggf. in ein Update dieses kritischen Lexikons aufgenommen, sofern sie weiterer Überprüfung standhält.

4 Harald Prüß

Grammatikfehler aus Original übernommen.

Dies ist ein „Misnomer“ (Fehlbezeichnung), denn Neuroleptika wirken nur in dem Sinne „antipsychotisch“ wie Alkohol „anti-schüchtern“; sie unterdrücken bestenfalls das Phänomen, lassen die Ursachen aber unangetastet.

Das Buch erschien 2010; inzwischen hat die empirische Forschung diese These weiter erhärtet (Whitaker 2013).

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