Autismus

Vorbemerkung

In den Vereinigten Staaten, dem Vorreiter bei psychiatrischen Diagnosen, hat 1 von 68 Kindern eine Autismus-Diagnose.1 Zwei Jahre zuvor betraf dies 1 von 88, zehn Jahren früher 1 von 166 und 1975 1 von 5000 US-Kindern.

„Wir brauchen eine bessere Erklärung für den Anstieg des Autismus“,

titelte die Washington Post im April 2014 (Basulto 2014).

Für Deutschland liegen leider keine genaueren Angaben vor.

Die gängige Erklärung der Psychiatrie besteht darin, dass die Zahl nicht gestiegen sei, nicht wirklich, sondern dass sich vielmehr nur die Diagnosemethoden verbessert hätten. Doch selbst wenn man wohlwollend einräumt, dass diese Faktoren einen Teil des Anstiegs zu erklären vermögen, so will es doch so recht nicht plausibel erscheinen, dass er insgesamt, in vollem Umfang, durch Verbesserungen der Diagnostik, die sich im Übrigen empirisch nicht nachweisen lassen, hervorgerufen worden sein könnte. Was mag dies für eine Krankheit sein, die sich über einen so kurzen Zeitraum explosionsartig ausbreiten kann? Wenden wir uns den mutmaßlichen Ursachen zu:

Eine Hirnstörung?

Autismus gilt als angeborene, unheilbare Wahrnehmungs- und Informationsverarbeitungsstörung, die sich im frühen Kindheitsalter bemerkbar macht. Er wird von der Psychiatrie als psychische Krankheit aufgefasst. Um dieses Konstrukt zu validieren, wurde versucht, die hirnphysiologischen Grundlagen dieser „Krankheit“ zu identifizieren. Die Befunde bisher können nur als chaotisch bezeichnet werden.

So meinten beispielsweise Gilbert und seine Mitarbeiter, gestützt auf eine Untersuchung mit dem bildgebenden Verfahren fMRI, dass die Ursache des Autismus in der Hyperaktivität der Frontallappen und möglicherweise zudem der Zerebralen Pole und des Mandelkerns liege (Gilbert et al. 2008).

Luna und seine Mitarbeiter fanden allerdings mit demselben Verfahren bei Autisten eine gegenüber Normalen geringere Aktivierung im dorsolateralen präfrontalen Kortex, einem Teil des Frontallappens (Luna et al. 2002).

Diese beiden offensichtlich widersprüchlichen Studien zu den Ursachen des Autismus sind nicht etwa Ausnahmen, sondern die Regel, die sich durch den gesamten Korpus einschlägiger Forschungen zieht.

Zu Recht schreibt Thomas Insel, der Direktor des National Institute of Mental Health (NIMH) in seinem „Director’s Blog“:

„2014 bleibt das Geheimnis des Autismus weitgehend ungelöst. Wir beschreiben Autismus als eine Störung der neuronalen Entwicklung, aber … wir wissen nicht genau, wie wir definieren sollen, was die Gehirnstörung ist oder wann sie auftritt (Insel 2014).“

Eine neuere Studie mit einer für neurowissenschaftliche Projekte ungewöhnlich großen Stichprobe zeichnet ein ernüchterndes Bild. Die Untersuchung Shlomo Haars und Mitarbeiter (2014) umfasste strukturelle MRI Scans von 539 Personen, die mit „high-functioning autism spectrum disorder (ASD)“ diagnostiziert worden waren, und 573 Kontrollpersonen.

Die Forscher fanden bei keinem Maß Hinweise für Unterschiede zwischen den Gruppen, weder hinsichtlich der allgemeinen Anatomie, noch in spezifischen Hirnregionen, z. B. dem Mandelkern, dem Hippocampus, den meisten Segmenten des Corpus Callosum und des Cerebellums. In keinem der Hirngebiete, die in vorherige anatomischen Studien von ASD einbezogen worden waren, konnten Unterschiede zwischen der Versuchs- und der Kontrollgruppe identifiziert werden.

Haar und Kollegen äußern den Verdacht, dass viele der bisher berichteten anatomischen Abnormitäten wahrscheinlich von geringer wissenschaftlicher und klinischer Signifikanz seien und keine Bedeutung für die Diagnose besäßen.

Man darf vermuten, dass es sich bei den bisher gefundenen anatomischen Unterschieden um falsch positive Befunde handelt, da sie mit unzulänglich kleinen Stichproben gewonnen wurden und kleine Stichproben bekanntlich sehr anfällig für falsch positive Ergebnisse sind (Yarkoni 2009).

Die Untersuchung Haars und seiner Mitarbeiter bezieht sich allerdings nicht auf funktionelle Unterschiede zwischen Autisten und Nicht-Autisten; es muss sich noch zeigen, ob diesbezügliche Resultate repliziert werden können.

Angeblich soll es Hinweise darauf geben, dass die Spiegelneurone bei Menschen mit Autismus nicht richtig funktionieren (Dapretto et al. 2005). Dies ist schon erstaunlich, da bisher noch nicht einmal zweifelsfrei nachgewiesen werden konnte, dass diese Form der Nervenzellen beim Menschen tatsächlich existiert und erst recht weiß man nicht, welche Funktion sie, sofern es diese Neurone überhaupt geben sollte, im menschlichen Nervensystem erfüllen (Gresch 2015: 69 ff.).

Gene?

Es ist z. Z. populär, die Gene für Autismus verantwortlich zu machen; man wähnt, dies durch Zwillingsstudien erhärten zu können, über deren methodische Fragwürdigkeit beispielsweise Jay Joseph (Joseph 2012) informiert. Dieser Forschungszweig hat bisher keine reproduzierbaren Ergebnisse erbracht.

Tatsache ist im Übrigen, dass es bisher auch noch nicht durch genomweite Assoziationsstudien (GWAS) gelungen ist, Gene zu identifizieren, die Autismus verursachen (Miles 2011).

Entgegen anders lautenden, in den Publikumsmedien verbreiteten Gerüchten, konnte also noch nicht der Nachweis geführt werden, dass es sich beim Autismus um eine angeborene Krankheit handelt.

Beim Autismus zeigt sich also das aus der psychiatrischen Krankheitslehre allgemein bekannte Bild: Es können weder Hirnstörungen, noch Gene als Ursachen dieser mutmaßlichen Krankheit erhärtet werden.

Therapie

Es gibt kein effektives Medikament zur Behandlung dieser „Krankheit“ und alle verhaltensorientierten Therapieformen sind gleichermaßen effektiv (was darauf schließen lässt, dass die jeweilige Methode keine Rolle spielt) (Thompson 2007). Dies gilt im Übrigen auch für die Applied Behavior Analysis (ABA), einen Ansatz, der auf dem radikalen Behaviorismus beruht und als Geheimtipp gehandelt wird:

Eine Meta-Analyse kommt zu dem Schluss:

„Im Augenblick gibt es nur unzulängliche Hinweise darauf, dass ABA bei Kindern mit Autismus bessere Ergebnisse hat als eine Standard-Behandlung (Spreckley & Boyd 2009).“

Diagnostik

Um Missverständnissen vorzubeugen: Selbstverständlich gibt es die Phänomene, die von der Psychiatrie als „Symptome“ des Autismus gedeutet werden. Der Beweis dafür, dass diese Deutung den Tatsachen entspricht, steht allerdings noch aus. Angesichts des skizzierten Forschungsstandes verwundert es nicht, dass es kein objektives diagnostisches Verfahren gibt, mit dem man das Vorhandensein eines Autismus feststellen könnte.

Laut Wikipedia muss ein von einer „Autism Spectrum Disorder“ mutmaßlich Betroffener nach den neuesten diagnostischen Manualen (DSM-5; ICD-10) aus allen drei Bereichen des Gebiets 1 ein Kriterium und aus dem Gebiet 2 zwei Kriterien erfüllen:

Gebiet 1: soziale Kommunikation

  • 1A: merkwürdige Kontaktaufnahme ODER Unfähigkeit, Gespräche aufrecht zu erhalten ODER keine Gespräche starten
  • 1B: kaum Verwendung von Mimik/Gestik ODER Auffälligkeiten bei Blickkontakt ODER Defizite beim Verständnis nonverbaler Kommunikation
  • 1C: Defizite bei der Aufnahme und Aufrechterhaltung von Beziehungen

Gebiet 2: Stereotypien/Rituale

  • 2A: Stereotypien ODER repetitive Bewegungen ODER Echolalie
  • 2B: Routinen
  • 2C: Spezialinteresse
  • 2D: Hyper- bzw. Hyporeaktivität auf sensorische Reize oder andere Reize2

Hier handelt es sich offensichtlich nicht um harte Kriterien, sondern vielmehr ausschließlich um Ermessensfragen. Die neuen Klassifikationssysteme schreiben die Nebelhaftigkeit ihrer Vorgängerversionen nur fort.

Es fragt sich, welchen Nutzen diese Revisionen den Klinikern und Forschern bringen sollen. Selbst wenn es die Krankheit „Autismus“ geben sollte, so könnte man vermutlich in einer dermaßen wild zusammengewürfelten Gruppe angeblich Betroffener keine gemeinsamen hirnphysiologischen oder genetischen Merkmale entdecken.

Natürlich lässt sich die Pharmaindustrie durch derlei Schwierigkeiten und Hindernisse auf dem Weg zur Erkenntnis nicht bremsen. In einer Pressemeldung aus dem Jahre 2012 heißt es unter dem Titel: „Berg Pharma Companies präsentieren bahnbrechenden Ansatz zum Verständnis des Autismus‘ und zur Identifizierung neuer Biomarker, die für die Diagnose entscheidend sein könnten“:

„’Wir erwarten die weitere Validierung dieser neuen Erkenntnisse in einer Anstrengung, definitivere Diagnosen und die Stratifizierung von Patienten beim Autismus zu unterstützen‘, sagte Rangaprasad Sarangarajan, Sr., Vizepräsident und geschäftsführendes Vorstandsmitglied von Berg Pharma.“3

Da blickt man also hoffnungsfroh einer weiteren Validierung von Befunden entgegen, deren Fragwürdigkeit angesichts des vorhandenen und gut dokumentierten Forschungsstandes nicht begründet werden muss. Recherchen im Internet erbrachten keine neuen Entwicklungen bei Berg Pharma in dieser Angelegenheit.

Krankheit?

Seit einigen Jahren melden sich vermehrt Betroffene zu Wort, die sich mit der traditionellen psychiatrischen Sicht ihrer Befindlichkeit nicht abfinden wollen. Colin Müller, ein Autor der Website Autismus-Kultur, schreibt, Autismus sei nicht heilbar, weil:

  1. „Autismus keine Krankheit ist.
  2. Selbst wenn Autismus eine Krankheit wäre, gäbe es (auf absehbare Zeit) kein Verfahren, Autismus verschwinden zu lassen.
  3. Selbst wenn dies möglich wäre, würden die meisten Menschen im Autismus-Spektrum überhaupt nicht geheilt werden wollen, weil Autismus ein inhärenter Teil ihrer Persönlichkeit ist und eine ‚Heilung‘ von Autismus die Auslöschung ihrer Persönlichkeit bedeuten würde.“

In seinem Buch „The Myth of Mirror Neurons“ setzt sich Gregory Hickok (2014) mit den gängigen Autismus-Theorien auseinander. Zwei der führenden Theorien sähen im Licht der empirischen Forschung sehr schlecht aus: Die Theorie des zerbrochenen Spiegels und die Theorie des gestörten Mentalisierens. Es habe sich nicht zeigen lassen, dass sich Autisten schlechter in andere Menschen ein- und mit ihnen mitfühlen könnten oder dass sie weniger angemessene Überzeugungen zu den mentalen Zuständen anderer Menschen hätten. Allerdings gäbe es Hinweise, dass eine dritte Theorie zutreffender sei, nämlich, dass Autisten in einer sehr intensiven Welt lebten, die mit Hypersensitivität und gesteigerten Ängsten verbunden sei.

Besondere Talente

Inzwischen hat sich Wundersames getan. Eine psychiatrische Diagnose, die im Allgemeinen als Jobkiller gilt, wird zur Voraussetzung für die Einstellung in der Software-Branche. Der Software-Gigant SAP will bis 2020 ein ehrgeiziges Ziel erreichen: Ein Prozent seiner Mitarbeiter sollen Autisten sein. Zu diesem Zweck arbeitet das Unternehmen mit Specialisterne zusammen, einer Organisation, die Autisten in Arbeit und Brot bringen will.4

Es dürfte nicht die pure Mildtätigkeit sein, die das Interesse an Autisten als Arbeitskräften stimuliert. Vielmehr geht es wohl eher um die bemerkenswerten Fähigkeiten, die einige derjenigen zu besitzen scheinen, denen diese Diagnose zugeschrieben wird.

Diese „Skills“ liegen in den Bereichen

  • des Problemlösens (rational-logische Orientierung)
  • der Aufmerksamkeit für Details
  • der Konzentration
  • der Zuverlässigkeit und Loyalität
  • der technischen Fähigkeiten mit einem besonderen Schwerpunkt in der IT und
  • der Beharrlichkeit bei Routine-Aufgaben.5

Angesichts der Tatsache, dass Autismus-Diagnosen (wie alle psychiatrischen Diagnosen) willkürlich sind, also vom Gutdünken des Diagnostikers abhängen, sollte es für einen ordentlichen EDV-Freak nicht schwierig sein, seine Arbeitsmarktchancen durch eine entsprechende Diagnose zu verbessern, indem er bereitwillig die Rolle des Autisten spielt.

Autismus als „Unique Selling Proposition“ – das hat was. Allerdings gilt es dabei zu bedenken, dass eine solche Diagnose vielleicht die Chancen verbessert, die mit einer Bewerbung bei SAP verbunden sind, ansonsten aber nach wie vor diskriminierend ist.

Auf der Website „Enthinderungsselbsthilfe“ heißt es:

„Diagnosen erweisen sich in der Realität immer wieder als Segen, aber auch als großer Fluch.“6

Grundsätzlich sind die Chancen von Autisten auf dem Arbeitsmarkt eher schlecht; im Allgemeinen scheinen sich die Diagnosen nicht so segensreich auszuwirken, wie dies bei einzelnen verständnisvollen Unternehmen der Fall sein mag.

Man darf wohl auch mit einiger Berechtigung voraussetzen, dass der Fluch im Vergleich zum Segen immer größer wird, je weniger die segensreichen Wohltaten für Autisten öffentliche Aufmerksamkeit genießen.

Fazit

Was also erklärt den gewaltigen Anstieg der Autismus-Diagnose? Evolutionäre Veränderungen des menschlichen Gehirns? Die Überflutung des Nervensystems und der Sinne mit Informationen? Zusätze in unseren Lebensmitteln? Quecksilber? Aluminium? Blei? Psychopharmaka-Konsum der Mütter?

Derartige Thesen, die in den letzten Jahren immer wieder einmal durch die Blogosphäre, die Foren des Internets und sogar durch die Publikumspresse geisterten, haben eins gemeinsam: Es gibt nicht die Spur eines Beweises für sie. Steckt die Pharma-Industrie dahinter? Ein spezifisches Medikament zur Behandlung der „Kern-Symptome“7, das nachweislich effektiv ist, wurde noch nicht entdeckt.

Zwar werden Autisten (nicht selten off-label) auch medikamentös behandelt8, aber ob hier die finanziellen Perspektiven die Hypothese einer Marketing-Strategie hinter dem Anstieg der Diagnosen stützen, ist eine offene Frage. Es handelt sich allerdings fraglos um einen potenziell profitablen und beständig wachsenden Markt.

Literatur

Basulto, D. (2014). We need a better explanation for the surge in autism. The Washington Post, April 10

Dapretto, M. et al. (2005). Understanding emotions in others: mirror neuron dysfunction in children with autism spectrum disorders. Nature Neuroscience, December 4

Gilbert, S. et al. (2008). Atypical recruitment of medial prefrontal cortex in autism spectrum disorder. An fMRI study of two executive function tasks. Neuropsychologica, 46, 2281-2291

Gresch. H. U. (2015). Ärztliche Holzwege. Einführung in die Psychiatriekritik

Haar, S., Berman, S., Behrmann, M., & Dinstein, I. (2014). Anatomical Abnormalities in Autism? Cereb Cortex, Oct 14 Hickok, G. (2014). The Myth of Mirror Neurons. New York, N. Y.: W. W. Norton & Company, Inc.

Hickok, G. (2014). The Myth of Mirror Neurons. New York: W. W. Norton & Company, Inc.

Insel, T. (2014). Director’s Blog: Autism Awareness: April 2014, March 27

Joseph, J. (2012). The „Missing Heritability“ of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16, 65-83

Luna, B. et al. (2002). Neocortical system abnormalities in autism: An fMRI study of spatial working memory. Neurology, 59, 834-840

Miles, J. H. (2011). Autism spectrum disorders—A genetics review. Genetics in Medicine, 13, 278–294

Spreckley M. & Boyd R. (2009). Efficacy of applied behavioral intervention in preschool children with autism for improving cognitive, language, and adaptive behavior: a systematic review and meta-analysis. J Pediatr. 2009 Mar;154(3):338-44. doi: 10.1016/j.jpeds.2008.09.012. Epub 2008 Oct 31

Thompson, T. (2007). Making sense of autism. Baltimore: Paul A. Brooks Publishing Co.

Yarkoni, T. (2009). Big Correlations in Little Studies. Inflated fMRI Correlations Reflect Low Statistical Power— Commentary on Vul et al. (2009). Perspectives on Psychological Science. Vol. 4, No. 3, 294 – 298

Stand: 2014

Wikipedia (deutsch): Autismus

Specialisterne: Partnerschaft mit SAP

Dies sind Beispiele; die Aufzählung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit

Störungen der Beziehungen, der Kommunikation sowie der Aktivität, z. B. des Spiels

Z. B. Aggression mit Neuroleptika; rituelles Verhalten mit Antidepressiva

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht. Erforderliche Felder sind mit * markiert.