Autismus

Vorbemerkung

2014 hatte in den Vereinigten Staaten 1 von 68 Kindern eine Autismus-Diagnose. Zwei Jahre zuvor betraf dies 1 von 88, zehn Jahren früher 1 von 166 und 1975 1 von 5000 US-Kindern.1)Die neueste Schätzung der Centers for Desease Control and Prevention liegt bei 1 zu 59).

„Wir brauchen eine bessere Erklärung für den Anstieg des Autismus“,
titelte die Washington Post im April 2014.2)Basulto, D. (2014). We need a better explanation for the surge in autism. The Washington Post, April 10

Für Deutschland liegen leider keine genaueren Angaben vor.

Die gängige Erklärung der Psychiatrie besteht darin, dass die Zahl nicht gestiegen sei, nicht wirklich, sondern dass sich vielmehr nur die Diagnosemethoden verbessert hätten. Man mag wohlwollend einräumen, dass diese Faktoren einen Teil des Anstiegs zu erklären vermögen. Es will mir dennoch nicht plausibel erscheinen, dass er insgesamt, in vollem Umfang, durch Verbesserungen der Diagnostik hervorgerufen worden sein könnte. Man bedenke auch, dass sich derartige Verbesserungen empirisch nicht nachweisen lassen.

Was mag dies für eine Krankheit sein, die sich über einen so kurzen Zeitraum explosionsartig ausbreiten kann? Wenden wir uns den mutmaßlichen Ursachen zu.

Eine Hirnstörung?

Autismus gilt als angeborene, unheilbare Wahrnehmungs- und Informationsverarbeitungsstörung, die sich im frühen Kindheitsalter bemerkbar macht. Er wird von der Psychiatrie als psychische Krankheit aufgefasst. Um dieses Konstrukt zu validieren, wurde versucht, die hirnphysiologischen Grundlagen dieser „Krankheit“ zu identifizieren. Die Befunde bisher können nur als chaotisch bezeichnet werden.

So meinten beispielsweise Gilbert und seine Mitarbeiter, gestützt auf eine Untersuchung mit dem bildgebenden Verfahren fMRI3)fMRI = Funktionelle Magnetresonanztomographie / Durch fMRT-Aufnahmen ist es möglich, Durchblutungsänderungen von Hirnarealen sichtbar zu machen. Auf diese Weise wird versucht der Aktivität des zentralen Nervensystems auf die Spur zu kommen., dass die Ursache des Autismus in der Hyperaktivität der Frontallappen und möglicherweise zudem der Zerebralen Pole4)Zerebrale Pole und des Mandelkerns5)Mandelkern liege.6)Gilbert, S. et al. (2008). Atypical recruitment of medial prefrontal cortex in autism spectrum disorder. An fMRI study of two executive function tasks. Neuropsychologica, 46, 2281-2291

Luna und seine Mitarbeiter fanden allerdings mit demselben Verfahren bei Autisten eine gegenüber Normalen geringere Aktivierung im dorsolateralen präfrontalen Kortex,7)Präfrontaler Kortex einem Teil des Frontallappens.8)Luna, B. et al. (2002). Neocortical system abnormalities in autism: An fMRI study of spatial working memory. Neurology, 59, 834-840

Diese beiden offensichtlich widersprüchlichen Studien zu den Ursachen des Autismus sind nicht etwa Ausnahmen, sondern die Regel, die sich durch den gesamten Korpus einschlägiger Forschungen zieht.

Zu Recht schreibt Thomas Insel,9)Bevor Insel NIMH-Direktor wurde, war er u. a. Leiter eines Autismus-Forschungszentrums. der ehemalige Direktor des National Institute of Mental Health (NIMH) in seinem „Director’s Blog“:

„2014 bleibt das Geheimnis des Autismus weitgehend ungelöst. Wir beschreiben Autismus als eine Störung der neuronalen Entwicklung, aber … wir wissen nicht genau, wie wir definieren sollen, was die Gehirnstörung ist oder wann sie auftritt.“10)Insel, T. (2014). Director’s Blog: Autism Awareness. April 2014, March 27

Eine neuere Studie mit einer für neurowissenschaftliche Projekte ungewöhnlich großen Stichprobe zeichnet ein ernüchterndes Bild. Die Untersuchung Shlomo Haars und Mitarbeiter11)Haar, S., Berman, S., Behrmann, M., & Dinstein, I. (2014). Anatomical Abnormalities in Autism? Cereb Cortex, Oct 14 umfasste strukturelle MRI Scans von 539 Personen, die mit „high-functioning autism spectrum disorder (ASD)“ diagnostiziert worden waren, und 573 Kontrollpersonen.

Die Forscher fanden bei keinem Maß Hinweise für Unterschiede zwischen den Gruppen, weder hinsichtlich der allgemeinen Anatomie, noch in spezifischen Hirnregionen, z. B. dem Mandelkern, dem Hippocampus,12)Hippocampus den meisten Segmenten des Corpus Callosum13)Corpus Callosum und des Cerebellums.14)Cerebellum In keinem der Hirngebiete, die in vorherige anatomischen Studien von ASD einbezogen worden waren, konnten Unterschiede zwischen der Versuchs- und der Kontrollgruppe identifiziert werden.

Haar und Kollegen15)a.a.O. äußern den Verdacht, dass viele der bisher berichteten anatomischen Abnormitäten wahrscheinlich von geringer wissenschaftlicher und klinischer Signifikanz seien und keine Bedeutung für die Diagnose besäßen.

Man darf vermuten, dass es sich bei den bisher gefundenen anatomischen Unterschieden um falsch positive Befunde handelt, da sie mit unzulänglich kleinen Stichproben gewonnen wurden und kleine Stichproben bekanntlich sehr anfällig für falsch positive Ergebnisse sind.16)Yarkoni, T. (2009). Big Correlations in Little Studies. Inflated fMRI Correlations Reflect Low Statistical Power— Commentary on Vul et al. (2009). Perspectives on Psychological Science. Vol. 4, No. 3, 294 – 298

Die Untersuchung Haars und seiner Mitarbeiter17)a.a.O. bezieht sich allerdings nicht auf funktionelle Unterschiede zwischen Autisten und Nicht-Autisten. Es muss sich noch zeigen, ob diesbezügliche Resultate repliziert18)Replikation: Wiederholung einer empirischen Studie zum Schutz gegenüber Zufallseinflüssen und unentdeckten Fehlern bei der Durchführung von Experimenten werden können.

Angeblich soll es Hinweise darauf geben, dass die Spiegelneurone bei Menschen mit Autismus nicht richtig funktionieren.19)Dapretto, M. et al. (2005). Understanding emotions in others: mirror neuron dysfunction in children with autism spectrum disorders. Nature Neuroscience, December 4 Dies ist schon erstaunlich, da bisher noch nicht einmal zweifelsfrei nachgewiesen werden konnte, dass diese Form der Nervenzellen beim Menschen tatsächlich existiert. Erst recht weiß man nicht, welche Funktion sie, sofern es diese Neurone überhaupt geben sollte, im menschlichen Nervensystem erfüllen.20)Siehe meinen Artikel: Spiegelneurone

Gene?

Es ist z. Z. populär, die Gene für Autismus verantwortlich zu machen. Man wähnt, dies durch Zwillingsstudien erhärten zu können. Dieser Forschungszweig hat bisher keine reproduzierbaren Ergebnisse erbracht. Über deren methodische Fragwürdigkeit informiert beispielsweise Jay Joseph21)Joseph, J. (2012). The „Missing Heritability“ of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16, 65-83.

Tatsache ist im Übrigen, dass es bisher auch noch nicht durch genomweite Assoziationsstudien (GWAS) gelungen ist, Gene zu identifizieren, die Autismus verursachen.22)Miles, J. H. (2011). Autism spectrum disorders—A genetics review. Genetics in Medicine, 13, 278–294

Entgegen anders lautenden, in den Publikumsmedien verbreiteten Gerüchten, konnte also noch nicht der Nachweis geführt werden, dass es sich beim Autismus um eine angeborene Krankheit handelt.

Beim Autismus zeigt sich also das aus der psychiatrischen Krankheitslehre allgemein bekannte Bild: Es können weder Hirnstörungen, noch Gene als Ursachen dieser mutmaßlichen Krankheit erhärtet werden.

Therapie

Es gibt kein effektives Medikament zur Behandlung dieser „Krankheit“ und alle verhaltensorientierten Therapieformen sind gleichermaßen effektiv. Dies lässt darauf schließen, dass die jeweilige Methode keine Rolle spielt.23)Thompson, T. (2007). Making sense of autism. Baltimore: Paul A. Brooks Publishing Co. Dies gilt im Übrigen auch für die Applied Behavior Analysis (ABA), einen Ansatz, der auf dem radikalen Behaviorismus beruht und als Geheimtipp gehandelt wird:

Eine Meta-Analyse kommt zu dem Schluss:

„Im Augenblick gibt es nur unzulängliche Hinweise darauf, dass ABA bei Kindern mit Autismus bessere Ergebnisse hat als eine Standard-Behandlung.“24)Spreckley M. & Boyd R. (2009). Efficacy of applied behavioral intervention in preschool children with autism for improving cognitive, language, and adaptive behavior: a systematic review and meta-analysis. J Pediatr. 2009 Mar;154(3):338-44.

Diagnostik

Um Missverständnissen vorzubeugen: Selbstverständlich gibt es die Phänomene, die von der Psychiatrie als „Symptome“ des Autismus gedeutet werden. Der Beweis dafür, dass diese Deutung den Tatsachen entspricht, steht allerdings noch aus. Angesichts des skizzierten Forschungsstandes verwundert es nicht, dass bisher kein objektives diagnostisches Verfahren entwickelt werden konnte, mit dem man das Vorhandensein eines Autismus feststellen könnte.

Zu den Phänomenen, die mit der Diagnose Autismus verbunden werden, zählen

im Bereich der soziale Kommunikation

  • merkwürdige Kontaktaufnahme ODER Unfähigkeit, Gespräche aufrecht zu erhalten ODER keine Gespräche starten
  • kaum Verwendung von Mimik/Gestik ODER Auffälligkeiten bei Blickkontakt ODER Defizite beim Verständnis nonverbaler Kommunikation
  • Defizite bei der Aufnahme und Aufrechterhaltung von Beziehungen

im Bereich der Stereotypien bzw. Rituale

  • 2A: Stereotypien ODER repetitive Bewegungen ODER Echolalie
  • 2B: Routinen
  • 2C: Spezialinteresse
  • 2D: Hyper- bzw. Hyporeaktivität auf sensorische Reize oder andere Reize

Hier handelt es sich offensichtlich nicht um harte Kriterien, sondern vielmehr ausschließlich um Ermessensfragen.

Auch die neuesten Versionen der gebräuchlichen Klassifikationssysteme (DSM / ICD) bringen hier keine Klarheit. Es fragt sich, welchen Nutzen diese Revisionen den Klinikern und Forschern bringen sollen. Selbst wenn es die Krankheit „Autismus“ geben sollte, so könnte man vermutlich in einer dermaßen wild zusammengewürfelten Gruppe angeblich Betroffener keine gemeinsamen hirnphysiologischen oder genetischen Merkmale entdecken.

Berg Pharma

Natürlich lässt sich die Pharmaindustrie durch derlei Schwierigkeiten und Hindernisse auf dem Weg zur Erkenntnis nicht bremsen. In einer Pressemeldung aus dem Jahre 2012 heißt es unter dem Titel: „Berg Pharma Companies präsentieren bahnbrechenden Ansatz zum Verständnis des Autismus‘ und zur Identifizierung neuer Biomarker, die für die Diagnose entscheidend sein könnten“:

„’Wir erwarten die weitere Validierung dieser neuen Erkenntnisse in einer Anstrengung, definitivere Diagnosen und die Stratifizierung von Patienten beim Autismus zu unterstützen‘, sagte Rangaprasad Sarangarajan, Sr., Vizepräsident und geschäftsführendes Vorstandsmitglied von Berg Pharma.“25)PR Newswire: Berg Pharma Companies Present Groundbreaking Approach to Understanding Autism and Identify Novel Biomarkers That May be Crucial in Diagnosis, March 5, 2012

Da blickt man also hoffnungsfroh einer weiteren Validierung von Befunden entgegen, deren Fragwürdigkeit angesichts des vorhandenen und gut dokumentierten Forschungsstandes nicht begründet werden muss. Recherchen im Internet erbrachten keine neuen Entwicklungen bei Berg Pharma in dieser Angelegenheit.

In einem Artikel aus dem Jahr 2015 schreibt G. M. Anderson:

„Es ist möglich, dass die komplexe, höchst interaktive, heterogene und individuelle Natur des Autismus-Bereichs das Identifizieren klinisch nützlicher Biomarker-Tests nicht erlaubt.“ 26)„It is possible that the complex, highly interactive, heterogeneous and individualistic nature of the autism realm is intractable in terms of identifying clinically useful biomarker tests.“ / Anderson GM (2015). Autism biomarkers: challenges, pitfalls and possibilities. J Autism Dev Disord. 2015 Apr;45(4):1103-13

Und weiter:

„Es wird mit Nachdruck hervorgehoben, dass die verfügbaren Biomarker-‚Tests‘ für Autismus / ASD mehr schaden als nutzen.“27)„It is strongly stated that available biomarker „tests“ for autism/ASD will do more harm than good.“ Anderson a. a. O.

Krankheit?

Seit einigen Jahren melden sich vermehrt Betroffene zu Wort, die sich mit der traditionellen psychiatrischen Sicht ihrer Befindlichkeit nicht abfinden wollen. Colin Müller, ein Autor der Website Autismus-Kultur, schreibt, Autismus sei nicht heilbar, weil:

  1. „Autismus keine Krankheit ist.
  2. Selbst wenn Autismus eine Krankheit wäre, gäbe es (auf absehbare Zeit) kein Verfahren, Autismus verschwinden zu lassen.
  3. Selbst wenn dies möglich wäre, würden die meisten Menschen im Autismus-Spektrum überhaupt nicht geheilt werden wollen, weil Autismus ein inhärenter Teil ihrer Persönlichkeit ist und eine ‚Heilung‘ von Autismus die Auslöschung ihrer Persönlichkeit bedeuten würde.“28)Colin Müller: Was Autismus ist und was Autismus nicht ist

In seinem Buch „The Myth of Mirror Neurons“ setzt sich Gregory Hickok29)Hickok, G. (2014). The Myth of Mirror Neurons. New York: W. W. Norton & Company, Inc. mit den gängigen Autismus-Theorien auseinander:

Zwei der führenden Theorien sähen im Licht der empirischen Forschung sehr schlecht aus: Die Theorie des zerbrochenen Spiegels und die Theorie des gestörten Mentalisierens. Es habe sich nicht zeigen lassen,

  • dass sich Autisten schlechter in andere Menschen ein- und mit ihnen mitfühlen könnten (zerbrochener Spiegel) oder
  • dass sie weniger angemessene Überzeugungen zu den mentalen Zuständen anderer Menschen hätten (gestörtes Mentalisieren).

Allerdings gäbe es Hinweise, dass eine dritte Theorie zutreffender sei: Autisten leben in einer sehr intensiven Welt, die mit Hypersensitivität und gesteigerten Ängsten verbunden ist.

Besondere Talente

Inzwischen hat sich Wundersames getan. Eine psychiatrische Diagnose, die im Allgemeinen als Jobkiller gilt, wird zur Voraussetzung für die Einstellung in der Software-Branche. Der Software-Gigant SAP will bis 2020 ein ehrgeiziges Ziel erreichen: Ein Prozent seiner Mitarbeiter sollen Autisten sein. Zu diesem Zweck arbeitet das Unternehmen mit Specialisterne zusammen, einer Organisation, die Autisten in Arbeit und Brot bringen will.30)Specialisterne: Partnerschaft mit SAP

Es dürfte nicht die pure Mildtätigkeit sein, die das Interesse an Autisten als Arbeitskräften stimuliert. Vielmehr geht es wohl eher um die bemerkenswerten Fähigkeiten, die einige derjenigen zu besitzen scheinen, denen diese Diagnose zugeschrieben wird.

Diese „Skills“ liegen in den Bereichen

  • des Problemlösens (rational-logische Orientierung)
  • der Aufmerksamkeit für Details
  • der Konzentration
  • der Zuverlässigkeit und Loyalität
  • der technischen Fähigkeiten mit einem besonderen Schwerpunkt in der IT und
  • der Beharrlichkeit bei Routine-Aufgaben.31)Dies sind Beispiele; die Aufzählung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit

Angesichts der Tatsache,

  • dass Autismus-Diagnosen (wie alle psychiatrischen Diagnosen) willkürlich sind,
  • also vom Gutdünken des Diagnostikers abhängen,
  • sollte es für einen ordentlichen EDV-Freak nicht schwierig sein,
  • seine Arbeitsmarktchancen durch eine entsprechende Diagnose zu verbessern,
  • indem er bereitwillig die Rolle des Autisten spielt.

Autismus als „Unique Selling Proposition“ – das hat was. Allerdings gilt es dabei zu bedenken, dass eine solche Diagnose vielleicht die Chancen verbessert, die mit einer Bewerbung bei SAP verbunden sind, ansonsten aber nach wie vor diskriminierend ist.

Auf der Website „Enthinderungsselbsthilfe“ heißt es:
„Diagnosen erweisen sich in der Realität immer wieder als Segen, aber auch als großer Fluch.“32)Enthinderungsselbsthilfe: Einige kritische Anmerkungen zu Specialisterne, Autikon und Co.

Grundsätzlich sind die Chancen von Autisten auf dem Arbeitsmarkt eher schlecht. Im Allgemeinen scheinen sich die Diagnosen nicht so segensreich auszuwirken, wie dies bei einzelnen verständnisvollen Unternehmen der Fall sein mag.

Man darf wohl auch mit einiger Berechtigung voraussetzen, dass der Fluch im Vergleich zum Segen immer größer wird, je weniger die segensreichen Wohltaten für Autisten öffentliche Aufmerksamkeit genießen.

Fazit

Was also erklärt den gewaltigen Anstieg der Autismus-Diagnose? Evolutionäre Veränderungen des menschlichen Gehirns? Die Überflutung des Nervensystems und der Sinne mit Informationen? Zusätze in unseren Lebensmitteln? Quecksilber? Aluminium? Blei? Psychopharmaka-Konsum der Mütter? Flüchtlinge?

Derartige Thesen, die in den letzten Jahren immer wieder einmal durch die Blogosphäre, die Foren des Internets und sogar durch die Publikumspresse geisterten, haben eins gemeinsam: Es gibt nicht die Spur eines Beweises für sie. Steckt die Pharma-Industrie dahinter? Ein spezifisches Medikament zur Behandlung der „Kern-Symptome“33)Störungen der Beziehungen, der Kommunikation sowie der Aktivität, z. B. des Spiels, das nachweislich effektiv ist, wurde noch nicht entdeckt.

Zwar werden Autisten (nicht selten off-label) auch medikamentös behandelt34)Z. B. Aggression mit Neuroleptika; rituelles Verhalten mit Antidepressiva. Aber ob hier die finanziellen Perspektiven die Hypothese einer Marketing-Strategie hinter dem Anstieg der Diagnosen stützen, ist eine offene Frage. Es handelt sich allerdings fraglos um einen potenziell profitablen und beständig wachsenden Markt.

Fußnoten   [ + ]

1.Die neueste Schätzung der Centers for Desease Control and Prevention liegt bei 1 zu 59).
2.Basulto, D. (2014). We need a better explanation for the surge in autism. The Washington Post, April 10
3.fMRI = Funktionelle Magnetresonanztomographie / Durch fMRT-Aufnahmen ist es möglich, Durchblutungsänderungen von Hirnarealen sichtbar zu machen. Auf diese Weise wird versucht der Aktivität des zentralen Nervensystems auf die Spur zu kommen.
4.Zerebrale Pole
5.Mandelkern
6.Gilbert, S. et al. (2008). Atypical recruitment of medial prefrontal cortex in autism spectrum disorder. An fMRI study of two executive function tasks. Neuropsychologica, 46, 2281-2291
7.Präfrontaler Kortex
8.Luna, B. et al. (2002). Neocortical system abnormalities in autism: An fMRI study of spatial working memory. Neurology, 59, 834-840
9.Bevor Insel NIMH-Direktor wurde, war er u. a. Leiter eines Autismus-Forschungszentrums.
10.Insel, T. (2014). Director’s Blog: Autism Awareness. April 2014, March 27
11.Haar, S., Berman, S., Behrmann, M., & Dinstein, I. (2014). Anatomical Abnormalities in Autism? Cereb Cortex, Oct 14
12.Hippocampus
13.Corpus Callosum
14.Cerebellum
15, 17.a.a.O.
16.Yarkoni, T. (2009). Big Correlations in Little Studies. Inflated fMRI Correlations Reflect Low Statistical Power— Commentary on Vul et al. (2009). Perspectives on Psychological Science. Vol. 4, No. 3, 294 – 298
18.Replikation: Wiederholung einer empirischen Studie zum Schutz gegenüber Zufallseinflüssen und unentdeckten Fehlern bei der Durchführung von Experimenten
19.Dapretto, M. et al. (2005). Understanding emotions in others: mirror neuron dysfunction in children with autism spectrum disorders. Nature Neuroscience, December 4
20.Siehe meinen Artikel: Spiegelneurone
21.Joseph, J. (2012). The „Missing Heritability“ of Psychiatric Disorders: Elusive Genes or Non-Existent Genes? Applied Developmental Science, 16, 65-83
22.Miles, J. H. (2011). Autism spectrum disorders—A genetics review. Genetics in Medicine, 13, 278–294
23.Thompson, T. (2007). Making sense of autism. Baltimore: Paul A. Brooks Publishing Co.
24.Spreckley M. & Boyd R. (2009). Efficacy of applied behavioral intervention in preschool children with autism for improving cognitive, language, and adaptive behavior: a systematic review and meta-analysis. J Pediatr. 2009 Mar;154(3):338-44.
25.PR Newswire: Berg Pharma Companies Present Groundbreaking Approach to Understanding Autism and Identify Novel Biomarkers That May be Crucial in Diagnosis, March 5, 2012
26.„It is possible that the complex, highly interactive, heterogeneous and individualistic nature of the autism realm is intractable in terms of identifying clinically useful biomarker tests.“ / Anderson GM (2015). Autism biomarkers: challenges, pitfalls and possibilities. J Autism Dev Disord. 2015 Apr;45(4):1103-13
27.„It is strongly stated that available biomarker „tests“ for autism/ASD will do more harm than good.“ Anderson a. a. O.
28.Colin Müller: Was Autismus ist und was Autismus nicht ist
29.Hickok, G. (2014). The Myth of Mirror Neurons. New York: W. W. Norton & Company, Inc.
30.Specialisterne: Partnerschaft mit SAP
31.Dies sind Beispiele; die Aufzählung erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit
32.Enthinderungsselbsthilfe: Einige kritische Anmerkungen zu Specialisterne, Autikon und Co.
33.Störungen der Beziehungen, der Kommunikation sowie der Aktivität, z. B. des Spiels
34.Z. B. Aggression mit Neuroleptika; rituelles Verhalten mit Antidepressiva